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Introducción
El púrpura trombocitopénico autoinmune (PTI) es una patología poco frecuente, pero que afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, por lo cual ocasionalmente se ve durante el embarazo. Cuando existe, no sólo afecta a la madre, sino que puede repercutir en el feto.

El PTI se caracteriza por una baja en el número de plaquetas maternas, secundaria a una elevadadestrucción, la cual es mediada por un anticuerpo de tipo IgG, el cual está dirigido contra un antígeno plaquetario. Este complejo antígeno/anticuerpo es captado por el sistema retículo endotelial, promoviendo la remoción de las plaquetas de la circulación, especialmente a nivel del bazo. El anticuerpo IgG materno puede atravesar la barrera placentaria y unirse a las plaquetas fetales, lo que puede resultaren trombocitopenia fetal o neonatal por destrucción a nivel del sistema retículo endotelial fetal.

El nivel de anticuerpos antiplaquetarios en el suero materno no predice si el feto está afectado ya que la composición antigénica de la superficie de las plaquetas fetales es distinta a las de la madre, por lo tanto puede que estos anticuerpos atraviesen la placenta y no afecten al feto.

Elrecuento plaquetario de la madre tampoco predice el nivel de plaquetas fetales, aun cuando la terapia materna haya logrado normalizar el número de plaquetas.

Clínica
El hallazgo de trombocitopenia en un hemograma de rutina en una embarazada completamente asintomática, es una forma común de identificar un PTI en pacientes obstétricas. La aparición de síntomas y signos va a depender del número deplaquetas o condiciones asociadas, como la ingestión de drogas, que afecten a la función plaquetaria (por ejemplo: aspirina). 

Ocasionalmente, las pacientes refieren síntomas de sangrado mucocutáneo de larga evolución que se ha exacerbado durante el embarazo. Finalmente, otro grupo pequeño está constituido por pacientes con diagnóstico establecido de PTI que se encuentran en remisión otratamiento y cursan un embarazo. Algunas veces el diagnóstico se desconoce y sólo se sospecha en el momento del parto o cirugía, ocasión en que se produce sangrado patológico.

Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de plaquetopenia se debe realizar un recuento de plaquetas, verificando con un frotis de sangre periférica para excluir la seudotrombocitopenia por EDTA. Si se encuentra una plaquetopeniaverdadera con valores por debajo de 150.000/mm#3, se debe investigar su etiología. El diagnóstico de PTI primario se hace por exclusión de otras patologías que se pueden asociar a trombocitopenia, como son las enfermedades autoinmunes, reacciones adversas a drogas, síndrome antifosfolípidos o enfermedades virales.
Trombocitopenia "incidental" del embarazo
Recientemente se ha descrito la existenciade trombocitopenia leve a moderada en embarazadas sanas, sin historia de PTI. Esta condición se caracteriza por trombocitopenia aislada, con recuentos de plaquetas que rara vez son menores de 80.000/mm#3 y sin síntomas de sangrado. El riesgo de trombocitopenia en el recién nacido no es diferente al de aquellos nacidos de madres no trombocitopénicas. El mecanismo responsable de la trombocitopenia"incidental" se desconoce. Este fenómeno, que se ha descrito hasta en un 7% de los embarazos normales, es en ocasiones difícil de distinguir de un verdadero PTI.
En este cuadro no hay anticuerpos antiplaquetarios presentes y los niveles de plaquetas se recuperan en forma espontánea después del parto.
Laboratorio
- Recuento de plaquetas bajo 150.000/mm#3
- Eritrocitos y leucocitos normales.
-Mielograma con megacariocitos normales o aumentados.
- Anticuerpos antiplaquetarios circulantes (se encuentran sólo en un 30% de los
casos de PTI).
- Inmunoglobulina G asociada a las plaquetas (PAIgG), se encuentra elevada hasta
en un 85% de los casos de PTI. Sin embargo, hasta en un 20% de trombocitopenias
no inmunes se puede encontrar aumentada.

Riesgos maternos del PTI
Los riesgos...