Resistencia ala insulina

Resistencia a la insulina

Metabolismo de la insulina.
La insulina es un tipo de hormona. Le ayuda a su cuerpo a usar como combustible el azúcar en la comida que usted come.
En algunas personas los tejidos dejan de responder a la insulina. Los médicos se refieren a esta condición como resistencia a la insulina. Si usted tiene resistencia a la insulina su cuerpo producirá más y más insulinapero como los tejidos no responden a ella su cuerpo no será capaz de usar el azúcar apropiadamente.
La resistencia a la insulina frecuentemente va a acompañada de otros problemas de salud tales como la diabetes, el colesterol alto, la presión sanguínea alta y el ataque al corazón. Cuando una persona tiene muchos de estos problemas simultáneamente los médicos lo llaman síndrome de resistencia a lainsulina.
Factores de riesgo
Uno —o más— de sus hermanos, hermanas o padres ha sido diagnosticado con diabetes.
Usted tuvo diabetes durante el embarazo.
Usted ha tenido síndrome de ovario poliquístico.
Usted tiene un nivel de azúcar en la sangre que no es lo suficientemente alto para ser considerado diabetes pero que es más alto de lo normal. Esto significa que usted tiene unriego mayor de que le dé diabetes.
Usted está pasado de peso o es obeso.
Usted tiene más grasa alrededor de su cintura que alrededor de sus caderas.
Etiología
Las principales causas de la insulina alta o resistencia a la insulina son:
Comer exceso de azúcar o carbohidratos (harinas, cereales, galletas, frutas, tortas y golosinas).
No hacer ejercicios.
Estrés.
Algunosmedicamentos como: todas las pastillas anticonceptivas y algunos antidepresivos, anti-hipertensivos, anti-alérgicos y medicinas para dormir
La mayoría de las personas con insulina alta o resistencia a la insulina tienen “Cerebro de Gordo”. Es decir: se levantan sin hambre y desayunan poco pero en la tarde es cuando los ataques de ansiedad son incontrolables.
Patogenia
Un posible mecanismo deproducción de la resistencia a la insulina es la mutación del receptor de insulina, fenómeno bastante raro que determina algunos síndromes genéticos específicos. Más frecuentes son los defectos de los transportadores de glucosa, como la disminución del glut 4, y las alteraciones de la fosforilación, que pueden ocurrir tanto en el receptor como en los sustratos intracelulares.
Cabe señalar que en elproblema de la resistencia a la insulina se comprometen las vías metabólicas, no las vías mitogénicas. Actualmente se han descrito nuevos mecanismos que estarían participando en la resistencia a la insulina. Uno de ellos es la acciónde algunos factores o moléculas que actuarían sobre la fosforilación del receptor de insulina,como el factor de necrosis tumoral (TNF), que actuaría sobre lafosforilación de los receptores intracelulares, de tal manera que en vez defosforilarse el residuo tirosina se fosforila un residuo serina.
Se ha demostrado que el TNF está aumentado en el suero de personas resistentes a la insulina, diabéticos tipo 2 o portadores de obesidad androide, los que además tienen una mayor expresión del TNF en su tejido adiposo. Por otra parte, se ha descrito que algunospolimorfismos del TNF se asocian con una menor sensibilidad a la acción de la insulina.
Otro problema fisiopatológico del paciente insulinorresistente, que ocurre principalmente en los obesos, es el aumento del nivel de ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis aumentada del tejido adiposo intraabdominal ovisceral. Este aumento de los ácidos grasos produce resistencia a la acción de la insulinaa nivel muscular, lo que se traduce en una dis-minución de la síntesis del glicógeno y, por otra parte, determina un aumento de la secreción de insulina en la célula beta como mecanismo compensatorio a la resistencia periférica.
Si esta situación se perpetúa en el tiempo, la gran resistencia que se produce en la periferia provoca la claudicación de la célula beta y aparece la intolerancia a...