Resumen laboratorio de farmacología 2

*Lab. Farmacología II. Grupo: 04. Resumen.
*Flores Aguilar Mario Alfonso.

Evaluación de farmacológica de los sistemas colinérgicos y adrenérgicos en aorta y tráquea de rata

*Fisiología.

-Sistema colinérgico.

Sistema cardiovascular
La acetilcolina produce vasodilatación generalizada nivel arteriolar, reducción de la frecuencia cardíaca y de la velocidad de conducción y reducción dela fuerza de contracción cardíaca, en mayor grado sobre el músculo auricular que sobre el ventricular. En el territorio venoso, en cambio, puede producir constricción. Todos estos efectos son de carácter muscarínico, ya que son bloqueados por atropina; en su mayor parte se deben a la activación de receptores postsinápticos, pero en el corazón también pueden deberse a la inhibición presináptica dela liberación de noradrenalina en fibras adrenérgicas (inhibición heterorreceptora).
La acetilcolina reduce la velocidad de despolarización de la fase 4 en el nodo SA, con lo que se retrasa la llegada del potencial de membrana al valor umbral; en el músculo auricular acorta la duración del potencial de acción y el período refractario eficaz, y reduce la fuerza de contracción; en el nodo AV aumentanotablemente el período refractario, lo que es causa de los
bloqueos de conducción; en el músculo ventricular la inervación colinérgica es escasa y dirigida principalmente al sistema de conducción, pero cuando el tono
adrenérgico es alto, la acetilcolina provoca una clara reducción de la contractilidad porque interfiere en el sistema del AMPc y la subsiguiente fosforilación de proteínasintracelulares responsables de la contracción cardíaca.
La acción cardiovascular más sensible es la dilatación arteriolar (si el endotelio está intacto), por lo que dosis pequeñas de acetilcolina producen exclusivamente hipotensión y taquicardia refleja; dosis progresivamente mayores reducen la frecuencia cardíaca, provocan bloqueos
de conducción y llegan a producir paro cardíaco.
En general, laacción es breve a causa de la rápida hidrólisis por la ACE. Si hay bloqueo muscarínico, la acetilcolina a dosis grandes sólo puede ejercer su acción nicotínica, que se manifiesta en forma de activación ganglionar, estimulación de fibras posganglionares simpáticas y liberación de adrenalina en la médula suprarrenal, lo que ocasiona hipertensión arterial y taquicardia.

Tracto respiratorio
La mayordensidad de receptores muscarínicos se encuentra en el músculo liso bronquial, en menor grado en los bronquiolos proximales y está ausente en los distales. Su activación produce broncoconstricción acusada, con signos de tiraje y ruidos respiratorios. Estimulan las célulasmucosas y serosas de las glándulas de la submucosa, incrementando la secreción de líquido, iones y glicoproteínas en la tráquea ylos bronquios.

-Sistema adrenérgico.

La noradrenalina a las dosis habituales (2-20 μg/min IV) carece de actividad 2, mantiene la actividad 1 cardíaca y es un potente activador . En consecuencia produce intensa vasoconstricción en la piel, mucosas y área esplácnica, incluida la circulación renal, tanto de arteriolas como de vénulas. Al no provocar vasodilatación 2, aumenta la resistenciaperiférica y la presión diastólica. La acción cardíaca también es intensa y similar a la de la adrenalina: aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad, el volumen minuto y la presión sistólica. Pero la hipertensión producida provoca con frecuencia bradicardia refleja y el aumento de la poscarga puede ejercer un efecto negativo sobre el gasto cardíaco.
El flujo sanguíneo en los diversos órganosestá disminuido por la vasoconstricción, lo que facilita el metabolismo anaerobio y la producción de metabolitos ácidos. El flujo renal puede verse comprometido si la vasoconstricción es intensa o el sujeto se encuentra en un estado inicial de hipotensión, lo que hace disminuir la filtración glomerular.

Músculo liso
En el árbol bronquial produce una poderosa broncodilatación (acción 2), que...