Síndromes abdominales

INFLAMATORIO
ESÓFAGO

Esofagitis Aguda Inmunocopr Candidiasis: placas blanquecinas c/bordes hemorr, disfagia, molestias retroesternales
VHS: ulceraciones focales o difusas (extremo sup o inf)
CMV: ulceraciones (+ frec en intest)
Sust corrosivas Acidos: necrosis por coagulación de mucosacon formación de escaras o úlceras
Alcalis: necrosis por licuefacción, trombosis vasc que produce difusión a capas más profundas

Crónica ERGE Patogenia Incompetencia EEI: Relajaciones transitorias (fisiológicas) por estímulo faríngeo y distensión del fondoHipotensión EEI
Depuración Ineficaz: hipoperistalsis o aperistalsis, no puede eliminar el material refluido fisiológico
Alteración del reservorio: > ácido > lesión, la dilatación gástrica disminuye long del EEI y disminuyeresistencia, retardo en evacuación que aumenta la pres y vence resistencia EEI.

E de Barret transformac metaplásica (epidemoide columnar)
Fúndico: cel parietales y ppales
Cardial: gland mucosasIntestinal: cel caliciformes entre cel cilíndricas

Displasia el grado de displasia es el marcador preneoplásico

Adenocarcinoma

VHS: A la izquierda, el epitelio esofágico indemne. A la derecha de las flechas, el fondo de la úlcera herpética, constituido por restos necróticos y leucocitos.
ESTÓMAGOGastritis Aguda

Crónica No atrófica agrupa las denominaciones de gastritis superficial, antral difusa, crónica antral, intersticial, folicular, hipersecretora y tipo B. Factor etiológico: HP. Inflamación antral.
Atrófica Autoinmune corporal difusa, la tipo A y la asociada a anemia perniciosa. Mecanismo autoinmune. Inflamación y atrofia corporales.Multifocal equivalente a AB y metaplásica. Causada x el HP + F del huesped + F ambientales. Inflamac menos intensa y difusa con parches de atrofia con metaplasia en incisura angularis expandiendose hacia proximal y distal

Formas químicas son gastropatías como las reactivas o tipo C por reflujo biliar u otros irritantes químicos o tóxicos (alcohol)
Esp AINESaspirina
Radiación
Linfocíticas idiopáticas, inmune, gluten, drogas
Granul no inf Crohn, Sarcoidosis, Granulomatosis de Wegener, idiopáticas
Eosinofílicas sensibilidad al alimento, alergias
Infecciosas bacterias, virus, hongos, parásitos

Etiopatogenia

Mec de defensa Barrera mucosa: cuando la acción del ácido y la pepsina sobrepasan la capacidad de la mucosa paraprotegerse y reparar cel dañadas
PG: derivan del ac araquidónico y tienen 2 mecanismos: inhiben la secrec ácida y aumenta la resistencia de la mucosa estimulando la sercec de mucus y bicarbonato y manteniendo el flujo sanguíneo por la vasodilatación que generan.
H Pylori Gram -, espiralada. Adherencia, Toxinas, Enzimas( ureasa que hidroliza la urea en amonio y agua yalcaliniza el medio
superficiales (petequias y erosiones), úlceras.
AINE Local: en el medio ácido están no ionizados y pasan la barrera mucosa, alli pierden el H+, ionizandose y no pueden eliminarse.
Sistémica: disminución de la producción mucosa de PG al inhibirse la COX

INTESTINO DELGADO Y COLON.
Apendicitis aguda
Diverticulitis: es una complicación...