Sindrome cushing
Páginas: 79 (19579 palabras)
Publicado: 5 de octubre de 2010
Síndrome de Cushing
Universidad de Guadalajara
Laboratorio de Fisiopatología
2009
E05
FO167
04/12/2009
Integrantes
Alvarado Rodríguez Alejandra
Álvarez Abundiz Anais Quetzal
Capelletti Cruz Patricia Nohemi
Del Río Carbajal Estela Montserrat
Zepeda Ibarra Argelia
Indice
*
1. Introducción……………………………………………………………3
*
2. Antecedentes………………………………………………………….9
*3. Desarrollo
*
4.1. Epidemiología……………………………………………...18
*
4.2. Clasificación………………………………………………..21
*
4.3. Etiología…..………………………………………………..24
*
4.4. Clínica………………………………………………………36
*
4.5. Diagnóstico………………………………………………...40
*
4.6. Diagnóstico Diferencial…………………………………...50
*
4.7.Tratamiento………………………………………………...61
*
4. Conclusiones………………………………………………………...72
*
5. Bibliografía…………………………………………………………...77
*
Introducción
La hidrocortisona o cortisol es el principal glucocorticoide segregado por la corteza suprarrenal y el esteroide más abundante en la sangre periférica
En el hombre, todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en condiciones basales y como resultado de la estimulación aguda conadrenocorticotropina (ACTH). La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), aumentando en las horas de la mañana y después de cada comida.
Es un esteroide con doble función metabólica:
* Acción glucocorticoide: metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas
* Acción mineralocorticoide: homeostasis del agua y los electrólitosInhibe la utilización periférica de glucosa. A consecuencia aumenta la producción de glucógeno en el hígado.
Su empleo en clínica se debe fundamentalmente a su efecto antiinflamatorio.
El cortisol, a diferencia de los otros esteroides suprarrenales, ejerce un control por retroalimentación negativa sobre la síntesis de ACTH al suprimir la transcripción del gen de la ACTH en la hipófisis ysuprime la formación de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa.
Las manifestaciones clínicas del hipercortisonismo tienen como mecanismo patogénico común la acción metabólica sobre las proteínas, el efecto hiperglucemiante por aumento de la gluconeogénesis hepática y de la resistencia periférica a la acción de la insulina, la acción lipolítica que predomina en el tejido adiposo delas extremidades, el efecto de retención de sodio y excretor de potasio a nivel del riñón, y la acción inmunosupresora propia de los glucocorticoides. Desde el punto de vista del laboratorio, la característica básica consiste en la desaparición del ritmo circadiano de la ACTH y por consiguiente del cortisol y de la supresibilidad normal de ambos con dexametasona, excepto en la forma inducida porla administración de corticoides exógenos.
El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal causado por la exposición prolongada de los tejidos del cuerpo a niveles elevados de la hormona cortisol.
A veces llamado hipercortisolismo, el síndrome de Cushing es relativamente raro y afecta más comúnmente a los adultos de entre 20 y 50. La incidencia es de 5-6 casos por millón de habitantes. Laspersonas que son obesas y tienen diabetes tipo 2, junto con la glucosa en sangre mal controlada y presión arterial alta, tienen un mayor riesgo de desarrollar el trastorno.
Este trastorno esta causado por cualquier situación que provoca una elevación de las concentraciones de glucocorticoides. Hay cuatro posibles fuentes de exceso de cortisol, la mayoría de los casos de síndrome de Cushing sedeben a la administración de glucocorticoides exógenos. Las otras tres causas pueden agruparse como síndromes de Cushing endógenos:
1. ENFERMEDAD DE CUSHING: término utilizado para designar el subconjunto de pacientes con hipercortisolimo que se origina de un exceso de ACTH hipofisaria. Los pacientes casi siempre muestran disminución reproductible y...
Universidad de Guadalajara
Laboratorio de Fisiopatología
2009
E05
FO167
04/12/2009
Integrantes
Alvarado Rodríguez Alejandra
Álvarez Abundiz Anais Quetzal
Capelletti Cruz Patricia Nohemi
Del Río Carbajal Estela Montserrat
Zepeda Ibarra Argelia
Indice
*
1. Introducción……………………………………………………………3
*
2. Antecedentes………………………………………………………….9
*3. Desarrollo
*
4.1. Epidemiología……………………………………………...18
*
4.2. Clasificación………………………………………………..21
*
4.3. Etiología…..………………………………………………..24
*
4.4. Clínica………………………………………………………36
*
4.5. Diagnóstico………………………………………………...40
*
4.6. Diagnóstico Diferencial…………………………………...50
*
4.7.Tratamiento………………………………………………...61
*
4. Conclusiones………………………………………………………...72
*
5. Bibliografía…………………………………………………………...77
*
Introducción
La hidrocortisona o cortisol es el principal glucocorticoide segregado por la corteza suprarrenal y el esteroide más abundante en la sangre periférica
En el hombre, todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en condiciones basales y como resultado de la estimulación aguda conadrenocorticotropina (ACTH). La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), aumentando en las horas de la mañana y después de cada comida.
Es un esteroide con doble función metabólica:
* Acción glucocorticoide: metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas
* Acción mineralocorticoide: homeostasis del agua y los electrólitosInhibe la utilización periférica de glucosa. A consecuencia aumenta la producción de glucógeno en el hígado.
Su empleo en clínica se debe fundamentalmente a su efecto antiinflamatorio.
El cortisol, a diferencia de los otros esteroides suprarrenales, ejerce un control por retroalimentación negativa sobre la síntesis de ACTH al suprimir la transcripción del gen de la ACTH en la hipófisis ysuprime la formación de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa.
Las manifestaciones clínicas del hipercortisonismo tienen como mecanismo patogénico común la acción metabólica sobre las proteínas, el efecto hiperglucemiante por aumento de la gluconeogénesis hepática y de la resistencia periférica a la acción de la insulina, la acción lipolítica que predomina en el tejido adiposo delas extremidades, el efecto de retención de sodio y excretor de potasio a nivel del riñón, y la acción inmunosupresora propia de los glucocorticoides. Desde el punto de vista del laboratorio, la característica básica consiste en la desaparición del ritmo circadiano de la ACTH y por consiguiente del cortisol y de la supresibilidad normal de ambos con dexametasona, excepto en la forma inducida porla administración de corticoides exógenos.
El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal causado por la exposición prolongada de los tejidos del cuerpo a niveles elevados de la hormona cortisol.
A veces llamado hipercortisolismo, el síndrome de Cushing es relativamente raro y afecta más comúnmente a los adultos de entre 20 y 50. La incidencia es de 5-6 casos por millón de habitantes. Laspersonas que son obesas y tienen diabetes tipo 2, junto con la glucosa en sangre mal controlada y presión arterial alta, tienen un mayor riesgo de desarrollar el trastorno.
Este trastorno esta causado por cualquier situación que provoca una elevación de las concentraciones de glucocorticoides. Hay cuatro posibles fuentes de exceso de cortisol, la mayoría de los casos de síndrome de Cushing sedeben a la administración de glucocorticoides exógenos. Las otras tres causas pueden agruparse como síndromes de Cushing endógenos:
1. ENFERMEDAD DE CUSHING: término utilizado para designar el subconjunto de pacientes con hipercortisolimo que se origina de un exceso de ACTH hipofisaria. Los pacientes casi siempre muestran disminución reproductible y...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.