Teoria De La Modificación Oxidativa

TEORÍA DE LA MODIFICACIÓN OXIDATIVA
La primera lesión en la aterosclerosis es la formación de
la placa de colesterol, que se caracteriza por el acúmulo
de células espumosas en el espaciosubendotelial.
Las LDL se acumulan justo debajo del endotelio vascular,
ahí son oxidadas hasta formar las “LDL mínimamente
modificadas”. Las lipoproteínas con este grado de oxidación
pueden inducir laproducción de proteínas quimiotácticas,
que atraen monocitos al espacio subendotelial,
así como factores estimulantes de macrófagos y granulocitos.
La presencia de estas células promueve laperoxidación
lipídica completa, que una vez finalizada logra que
las LDL sean reconocidas por los receptores depuradores
o “basureros” de los macrófagos que se encargarán de
internalizar a la LDL,transformándose en células espumosas.
Al contrario de lo que sucede cuando el macrófago
captura LDL no oxidadas, el receptor depurador no
tiene capacidad de activar el sistema de regulación negativa
y elmecanismo se repite provocando captura
masiva de colesterol.2 La internalización de las LDL produce
otros cambios que incluyen la secreción de péptidos
que actúan como vasoconstrictores y factores decrecimiento
capaces de estimular inflamación y fibrosis.3 Los
macrófagos o células espumosas no pueden metabolizar
los ésteres de colesterol de las LDL por lo que éste se
acumula en el citoplasma.Cuando los macrófagos mueren
provocan la liberación de enzimas proteolíticas y del
colesterol, que se acumula por debajo de la íntima, provocando
mayor quimioatracción, péptidos de adhesión yfactores de crecimiento que resultan en lesiones compuestas
de colesterol y rodeadas por células inflamatorias.4
Estas lesiones pueden protruir hacia el lúmen del vaso o
pueden adelgazar la paredarterial; ya que la capa de
células inflamatorias y tejido fibroso que cubre al colesterol
es friable, si sufre una fractura provocará que sangre
circulante entre en contacto con factores de...