tiroides

Endocrino/Clase 4/Tiroides 1
ENDOCRINO 4: TIROIDES
Resumen de la clase pasada
Vamos a hablar sobre los efectos fisiológicos del cortisol más importantes sobre
musculo, hígado, hueso, algunos efectos de enzimas que sintetizan cortisol en el
útero, sobre receptores de mineralocorticoides y glucocorticoides en feto.

Los receptores de mineralocorticoides sobre todo los del SNC tienen
efectosimportantes sobre el comportamiento del eje, puede influenciar en algunas
patologías pero no es tema de esta clase.
El cortisol es un hormona catabólica, que tiene efecto catabólico en
musculo, en hueso, sin embargo en hígado hace todo lo contario ella promueve la
síntesis de lipógeno y todo lo que tiene ver con el metabolismo de aa a partir del

ciclo de la urea y el nitrógeno. Recuerdenque el único órgano donde no es así
es el hígado.

En el tejido adiposo, si hay un exceso de corticoesteroides se ve un exceso
de grasa en el tronco, esto es característica de la enfermedad de Cushing, aunque
es una hormona catabólica en algunas zonas hay un incremento de depósitos de
grasa, aunque en algunos sitios hay lipolisis de los miembros inferiores hay
acumulo en el dorso lo que esla parte central, hay también incremento de los
ácidos grasos libres intravascularmente, no se sabe todavía qué hace el cortisol
sobre la lipogenesis, hay un incremento de la oxidación de los ácidos grasos libres
en general , pero lo que uno ve en el individuo es este efecto de depósito en tejido
especifico.

En 1950, este grupo de investigadores recibieron el premio nobel por eldescubrimiento de los beneficios de los glucocorticoides en sobre los pacientes
reumatoideos
A nivel de macrófagos y monocitos los glucocorticoides actúan sobre los
linfocitos inhibiendo la ciclooxigenasa 2 y la fosfolipasa A2 con la consecuente
inhibición de la cascada productora de prostaglandinas y leucotrienos que son los
principales mediadores de la inflamación.
Los glucocorticoides tambiéninhiben la producción y liberación de las
citocinas tales como: la IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa, que en
condiciones normales estas citocinas activan linfocitos T y promueven la
proliferación de fibroblastos.
En las moléculas de adhesión a nivel del SNC tiene un impacto importante
los glucocorticoides.
En basófilos inhibe la producción de histamina y leucotrienos. En
fibroblastosinhibe la síntesis de acido araquidónico.

Efectos sobre el hueso
Básicamente produce resorción del hueso, hay Inhibición de los fibroblastos, del
colágeno, y tejido conectivo.
Inhibición de la formación ósea, estimula la resorción osea (aumenta excreción de
hidroxiprolina). El cortisol potencia la acción de la PTH y vitamina D3 en el hueso.
Reduce la absorción intestinal de calcio, yaumenta la excreción urinaria de calcio.
No puedo dejar de decirles los efectos en el desarrollo y maduración de los
órganos fetales principalmente el pulmón; los fetos prematuros pueden morir por la
enfermedad de membrana hialina que es el déficit de surfactante, ese déficit de
surfactante produce una disminución de las distensibilidad, atelectasia progresiva,
disminución del volumen corrientecon la consecuente insuficiencia respiratoria.
Los glucocorticoides ACELERAN la maduración a nivel pulmonar a través de:
Incrementan la síntesis del surfactante, actuando sobre los neumocitos tipo 2,
modulan la síntesis de lecitina y proteínas del surfactante. Modifican el
parénquima pulmonar diminuyendo el edema. Producen una maduración de los
sistemas antioxidantes ese es el principalmecanismo. Y provocan una inducción
de los receptores beta adrenérgicos de los neumocitos tipo 2.

Para terminar existen efectos farmacológicos importantes, como son la inhibición
de la PRH, TSH y T4, las inhibiciones farmacológicas de la hormona luteinizante y
de la gonadotrofina.
NO olvidar que incrementan la aparición de glaucoma, en aquellos pacientes con
glaucoma está contraindicado el...