TIROIDES

TIROIDES.
regula síntesis de ´Pr a nivel del nucleo. …. LAS H TIROIDES TIENE UN EJE Q INICIA A NIVEL DE adenihipofidis .. con la hormona con la hormona estimulante de la TSH q es regulada por la TRH producida a nivel del hipotálamo, la estimulación se hace de la TSH por la TRH q lo q hace es llegar a los folículos tiroides y producir las hormonas T3 Y T3 q son las q tienen actividadperiférica… cando se habla de hipotiroidismo se puede hablar de 3 grupos q son:
*primario: q afecta directa/ a la glandula
*secundario: q afecta a la adenohipofisis
*terciario: q afecta a la secreción hipotalámica de de TRH.
**el 2 y 3 se engloban como un grupo q se llama hipoT central en el cual la TSH esta normal o disminuida con un na T4 baja.
**el HIPOT primario ofrece un perfil q: la TSH seeleva. Por q no hay FRENO q son las contrareguladoras T4 y T3. Q en este caso pueden estar normal, bajas o suprimidas generl/.
hay una relación inversamente propocional entre la TSH y la T4 libre: si tengo TSH alta la h efectora a nivle periférico q es la T4 libre o la T3 debe tender siempre a caer= esto es la característica del HIPOT primario. **como no hay eje regulatorio por q lasperiféricas caen, entonces la TSH tiende a subir si el hipotálamo y la hipófisis están integros, **estos tienen varios grados ps la TSH puede elevarse y la T4 libre mantenerse normal = a esto es lo q se le conoce como hipotiroidismo subclínico, por eso si ese proceso sigue en el tiempo el daño en la glandula persiste en el tiempo y hay compromiso mayor ps ese hipoT subclínico evoluciona hacia un hipoTfranco con elevación de la TSH y caída de la T4 libre.

las clases de hipotiroidismo don generalmente adquiridas, general/ hay compromiso autoinmune; general/ tiroiditis de Hashimoto:. En estas lo q se presenta son Anti cuerpos contra la peroxidasa tiroidea y esto hace q se inflame la glandula se destuya y o funcione bn
*puede haber hipot por deficiencia de yodo, se relacionaba a bocio muygrande, ahora ya no por la sal.
**mmtos q loquean la liberación o producción de h tiroidea: litio, mucho yodo, amiodaona,
**inflamación o infiltrativo menos frecuente-
**HPOT congento: >frecuente en niños, hay alteraciones en el desarrollo de la glandula, pueden haber alteraciones en e transportador del yodo a nivl glandular, alteración congrnitas en las proteínas, mal formación o función deellas, defectos en tiroglobulina q lo hacen es q permiten el acoplaje de las moléculas de I *+o atrofia glandular congénita q hace q la glandula no funcione bn.
en el caso de HIPOT central hay daño en el hipotálamo o en la hipófisis, se relaciona a la presencia de umors, traumatisms q pueden producir isquemia de zonas hipotalamicas o hipofisiarias pero general/ por masas o tumores qcomprometen el eje tiroideo. **cirugías a nivel del SNC. *** y alteraciones congénitas las cuales se presenten con deficiencia en la inea media de las estructuras y con compromiso de ese tipo.
DIAPO: 1% CENTRAL EL RESTO ES primario …. 99% … mixedema es el estadio máximo donde hay compromiso casi total de la h tiroideas. .. **maso el 10% de hipot subclínico puede evolucionar a hipot franco** a todo RN se hace TSH neonatal para hacer tamizaje,
LO Q MAS SE RELACIONA A HT PROMARIO. Es el ht autoinmune, entonces hay una relación directa entre la presencia de AC y de la alteraciónen la TSH pero se debe tener en cuanta q un 14% de la población puede tener AC + sin tener hpoT. = pero si se puede ralcinar en un 99%
*lo otro es q uno coja una tiroiditis autoinmunes en un htsubclnico o q veces se relacione tiroiditis en faces tardia.
MANIFESTACIONES CLINICAS: hay unos cambios q no se relacionan tan importante; no hayrelacion directa de tsh con la clínica (ver niveles de TSH)
Cuando los cambios clínicos son evidentes o severos el pte se ve abotagado, se sintetiza mucha matriz extracelular y esta es hidrofilica y se puede presentar edema palpebral, facial y en las...