Toxocara canis y toxoplasma gondii como agentes zoonoticos

Agentes zoonóticos de interés en salud humana: Toxoplasma gondii y Toxocara canis.

Jorge Iván Zapata V, BSc, MSc, DSc Docente Auxiliar Contratista Universidad del Valle
jizv66@gmail.com

Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii: Ciclo de vida

Hospedero definitivo Quistes tisulares Ooquistes

Esporozoitos Merozoitos Macro y microgametocitos

4

Ooquistes Medioexterno

1

2

3
Hospederos intermediarios Taquizoitos - seudoquistes Bradizoitos – quistes tisulares

Infección en el humano

• Vías de infección:
– Agua y verduras crudas contaminadas – Alimentos contaminados (huevos, leche, carnes curadas) – Carnes crudas/mal cocidas – consumo y manipulación – Transfusiones – Transplantes – Materno-fetal o congénita – Vectores mecánicosEpidemiología

• Suramérica: linaje I • 25% de humanos infectados • Seroprevalencia:
– 0-100% – País, área geográfica y grupo étnico • Colombia: Embarazo 0.6-3%

• 1982 – 47% de la población
– 63% Costa atlántica – 36% Región central

Hospederos intermediarios • Infección por vía oral o transplacentaria
• Ovinos: ~ 50% • Caprinos: Transmisión por leche y semen • Caballo: poco receptivo.Seroprevalencia, 15-30% • Ganado: poco receptivo, 12-60% • Cerdo: 26-78% de cerdos • Conejo 27% • Aves: generalmente asintomáticas, 2-27% • paloma>gallina>pato y pavo

Mamíferos, aves y reptiles pueden ser parasitados por Toxoplasma gondii: perros, ratas, ratones, zarigueyas, zorros, lechuzas, ciervos, búfalos, coyotes y osos

Categorías clínicas • Toxoplasmosis aguda adquirida en pacienteinmunocompetente. • Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en paciente inmunodeficiente o inmunosuprimido. • Toxoplasmosis ocular. • Toxoplasmosis congénita.

Manifestaciones clínicas

• Aguda o crónica: Sintomática o asintomática • Aguda : asintomática y en caso de presentar síntomas y signos estos suelen ser de corta duración y autolimitados • Crónica. persiste como quistes tisulares perosin manifestaciones clínicas • En algunos formas clínicas persistentes o recurrente

Síntomas y signos
• Mayoría: asintomáticos • Aguda
– – – – – – – Linfadenopatía cervical Fiebre Escalofrío Mialgia Cefalea Linfadenitis Fatiga

• Crónica
– – – – – – – – Linfadenitis Rash Hepatitis Encefalomielitis Miocarditis Corioretinitis Ceguera Calcificaciones

Toxoplasmosis en elinmunocomprometido

• VIH: 60% cuadro neurológico - encefalitis • Parálisis de pares craneales, ataxia, dismetría • Corazón, pulmón y piel
• Transplantados • Quimioterapia • Enf. de Hodgkin, linfoma no Hodkin, leucemias, Enfermedad colágeno-vacular y tumores sólidos

Toxoplasmosis en el inmunocomprometido
• Primoinfección
• Reactivación • Problemas neurológicos
– Encefalopatía difusa –Meningoencefalitis – Lesiones de masa (usualmente multifocal)

• • • • • • • •

Cuadro pulmonar Hemiparesia Cuadros epilépticos Compromiso ocular Confusión Letargia Secuelas neurológicas Diseminada: neurológica, pulmonar y cutánea

Congénita: Primer trimestre
• 6-25% en 1er trimestre • 30-45% en 2do trimestre • 60-72% en 3er trimestre • Signos y síntomas
– Signos de infección severa (10%) con la triadaclásica (calcificaciones intracerebrales, hidrocefalia y retinocoroiditis) – Aborto espontáneo – Mortinatos

– Enfermedad severa multisistémica con hepatomegalia e ictericia – Retardo mental severo – Miocarditis – Microftalmia – Ceguera – Microcefalia

Congénita: Segundo y tercer trimestres
– – – – – – – – – – – – – Epilepsia Encefalitis Hidrocefalia Microcefalia Retardo sicomotor/mentalCorioretinitis Ceguera Anemia Ictericia Rash Neumonía Diarrea Hipotermia
• Retinocoriditis - 85-90% • Triada clásica escasa • Mastoiditis e infección del oído interno (hipoacusia y sordera) • Retardo mental moderado. Raramente severo • Infección de septos alveolares, interventricular y ventrículo, glomerulonefritis focal, restricción del crecimiento intrauterino

Toxoplasmosis ocular

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