tromboembolia pulmonar
Páginas: 15 (3645 palabras)
Publicado: 11 de abril de 2014
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) y la Trombosis Venosa Profunda (TVP) constituyen una causa importante de morbilidad y mortalidad que puede observarse en varias condiciones clínicas. Desde el punto de vista epidemiológico el Tromboembolismo Pulmonar es responsable de más de 50.000 muertes al año en los Estados Unidos, y como se estima que alrededor del 10% de todos losTromboembolismos Pulmonares son causa de muerte, la incidencia de Tromboembolismo Pulmonar no fatal podría ser más de 500.000 episodios al año. En estudios de necropsia, en un 25 - 30% se ha detectado evidencia de embolia antigua o reciente, que aumenta a 60% con técnicas especiales.
Además, la probabilidad de sobrevida después de un Tromboembolismo Pulmonar o Trombosis Venosa Profunda estáreducida cuando se compara con controles según edad, género o raza.
Un hecho importante a destacar es que el diagnóstico premortem ocurre sólo en un 10-30% de todos los casos en que una embolia antigua o reciente se demuestra en autopsias (1, 2, 3).
DR. CARLOS ORTEGA R.
Sección Enfermedades Respiratorias
Servicio de Medicina Interna
Unidad Cuidados Intensivos
Hosp. Gmo. Grant BenaventeConcepción
PATOGENIA
Se sabe que más del 95% de los émbolos provienen de trombos que se originan en la circulación venosa profunda de las extremidades inferiores. El resto proviene de trombos que se originan en las cavidades cardíacas derechas o en otras venas, pero son muy raras a menos que exista un factor incitante como un catéter central o una sonda marcapaso. De este modo, la embolia pulmonardebe ser considerada como una complicación de la TVP de las venas de las extremidades inferiores.
En el Siglo XIX, Rudolf Virchow postuló la triada de factores que llevan a la coagulación intravascular: éxtasis, trauma local en las paredes vasculares, hipercoagulabilidad.
Se ha estudiado la coagulación en forma más o menos extensa, y existe por lo tanto una lista cada vez más creciente decondiciones con riesgo aumentado de trombogénesis: deficiencias de antitrombina III, proteína C, proteína S y componentes del sistema fibrinolítico, presencia de anticoagulante lúpico, etc.
Las condiciones señaladas anteriormente han sido catalogadas como estados de hipercoagulabilidad primarios, pero en la práctica lo que interesa es conocer aquellas condiciones clínicas comúnmente llamadasadquiridas, que constituyen un factor de riesgo aumentado que pueden precipitar una trombosis venosa. (1-2).
Cirugía que requiera más de 30' anestesia general.
Reposo prolongado en cama.
Período postparto.
Obesidad.
Edad aumentada.
Insuficiencia cardíaca.
Fracturas y traumatismos.
Carcinoma.
Uso de estrógenos.
Insuficiencia venosa crónica extrem.inferiores.
FISIOPATOLOGIA
El resultado inmediato del TEP es la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar, lo que produce una serie de eventos fisiopalógicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y "hemodinámicos".
Consecuencias Respiratorias: La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinadoespacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y sería debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo.
Se produce una pérdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la apariciónde atelectásia luego de 24 a 48 horas de la interrupción del flujo.
La hipoxemia es una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente. Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relación V/Q, insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.
Efectos hemodinámicos: El efecto primario es la reducción del área de sección del...
El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) y la Trombosis Venosa Profunda (TVP) constituyen una causa importante de morbilidad y mortalidad que puede observarse en varias condiciones clínicas. Desde el punto de vista epidemiológico el Tromboembolismo Pulmonar es responsable de más de 50.000 muertes al año en los Estados Unidos, y como se estima que alrededor del 10% de todos losTromboembolismos Pulmonares son causa de muerte, la incidencia de Tromboembolismo Pulmonar no fatal podría ser más de 500.000 episodios al año. En estudios de necropsia, en un 25 - 30% se ha detectado evidencia de embolia antigua o reciente, que aumenta a 60% con técnicas especiales.
Además, la probabilidad de sobrevida después de un Tromboembolismo Pulmonar o Trombosis Venosa Profunda estáreducida cuando se compara con controles según edad, género o raza.
Un hecho importante a destacar es que el diagnóstico premortem ocurre sólo en un 10-30% de todos los casos en que una embolia antigua o reciente se demuestra en autopsias (1, 2, 3).
DR. CARLOS ORTEGA R.
Sección Enfermedades Respiratorias
Servicio de Medicina Interna
Unidad Cuidados Intensivos
Hosp. Gmo. Grant BenaventeConcepción
PATOGENIA
Se sabe que más del 95% de los émbolos provienen de trombos que se originan en la circulación venosa profunda de las extremidades inferiores. El resto proviene de trombos que se originan en las cavidades cardíacas derechas o en otras venas, pero son muy raras a menos que exista un factor incitante como un catéter central o una sonda marcapaso. De este modo, la embolia pulmonardebe ser considerada como una complicación de la TVP de las venas de las extremidades inferiores.
En el Siglo XIX, Rudolf Virchow postuló la triada de factores que llevan a la coagulación intravascular: éxtasis, trauma local en las paredes vasculares, hipercoagulabilidad.
Se ha estudiado la coagulación en forma más o menos extensa, y existe por lo tanto una lista cada vez más creciente decondiciones con riesgo aumentado de trombogénesis: deficiencias de antitrombina III, proteína C, proteína S y componentes del sistema fibrinolítico, presencia de anticoagulante lúpico, etc.
Las condiciones señaladas anteriormente han sido catalogadas como estados de hipercoagulabilidad primarios, pero en la práctica lo que interesa es conocer aquellas condiciones clínicas comúnmente llamadasadquiridas, que constituyen un factor de riesgo aumentado que pueden precipitar una trombosis venosa. (1-2).
Cirugía que requiera más de 30' anestesia general.
Reposo prolongado en cama.
Período postparto.
Obesidad.
Edad aumentada.
Insuficiencia cardíaca.
Fracturas y traumatismos.
Carcinoma.
Uso de estrógenos.
Insuficiencia venosa crónica extrem.inferiores.
FISIOPATOLOGIA
El resultado inmediato del TEP es la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar, lo que produce una serie de eventos fisiopalógicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y "hemodinámicos".
Consecuencias Respiratorias: La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinadoespacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y sería debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo.
Se produce una pérdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la apariciónde atelectásia luego de 24 a 48 horas de la interrupción del flujo.
La hipoxemia es una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente. Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relación V/Q, insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.
Efectos hemodinámicos: El efecto primario es la reducción del área de sección del...
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