vitaminas

VITAMINAS
UNIVERSIDAD DEL VALLE
FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA
GESTIÓN 2014

VITAMINAS
• Son un grupo de nutrientes orgánicos necesarios en

pequeñas
cantidades
bioquímicas.

• Por

para

diversas

funciones

lo general son substancias que no pueden
sintetizarse en el cuerpo, por tanto deben obtenerse en la
dieta.

• La ingesta esta determinada bajo unadelgada

línea de equilibro la deficiencia puede definir una
enfermedad clínica y el exceso puede ocasionar
signos de toxicidad.
• Los requerimientos están delineados para cada

individuo.
• La ingesta de referencia esta definida según el

promedio +/- 2 x DS

VITAMINAS
LIPOSOLUBLES

VITAMINA A

• Los carotenoides α,β, γ, criptoxantina son precursores de

la Vit. A.
•Retinol, retinaldehido y ácido retinoico.

ABSORCIÓN
Carotenos

Mucosa intestinal
Caroteno dioxigenasa

Retinaldehido

Reducción

La enzima tiene una actividad muy baja

Retinol

secretados

Quilomicrones

RETINALDEHIDO: FUNCIÓN VISUAL
• El retinaldehido funciona como grupo prostético de las

opsinas
OPSINA

RETINAL
DEHIDO

RODOPSINA

• La absorción de luz produceproduce isomerización del

retinaldehido (cis – trans)
• EL INICIO DEL CICLO VISUAL DEPENDE DE LA

DISPOCISIÓN 11-CIS-RETINALDEHIDO.

ABSORCIÓN
DE LUZ

LIBERACIÓN
DEL
RETINALDEH
IDO

ISOMERIZA
CIÓN DEL
RETINALDE
HIDO

CAMBIO
CONFORMA
CIONAL DE
LA OPSINA

INICIO DEL
IMPULSO
NERVIOSO

ÁCIDO RETINOICO : REGULACIÓN DE LA
EXPRESIÓN GÉNICA/ DIFERENCIACIÓN TISULAR
ÁC.RETINOICO
TODO TRANS
AC. 9-CISRETINOICO

REGULAN:
CRECIMIENTO,
DESARROLLO Y
DIFERENCIACIÓN
TISULAR

REGULACIÓN DE
LA
TRANSCRIPCIÓN
DE GENES
ESPECÍFICOS

RECEPTORES
RETINOIDES
NUCLEARES: RAR
Y RXR

DEFICIENCIA DE VITAMINA A
• Causa prevenible de ceguera.

Perdida de sensibilidad a ala
luz verde
Deficiencia de adaptación a la luz
tenue
Ceguera nocturna
Xeroftalmia:queratinización de la
cornea

DEFICIENCIA DE VITAMINA A

Diferenciación
del sistema
inmune

Susceptibilidad
a infecciones

TOXICIDAD POR EXCESO DE
VITAMINA A
• Excesiva

ingesta rebasa la capacidad de las
proteínas de unión.
• La Vit. A libre causa daño tisular.
• Afección del SNC (cefalea, nauseas, ataxia, anorexia –

Aumento en la presión LCR)
• Hígado: Hepatomegalia,hiperlipidemia
• Homeóstasis del calcio: engrosamiento de huesos largos,
hipercalcemia, calcificación tejido blanco
• Piel: sequedad, descamación, alopecia.

VITAMINA D: HORMONA
• Puede sintetizarse en piel
• FUNCIÓN:
• Regulación de la absorción y la homeostasis del calcio, mediado por
receptores nucleares q regulan la expresión génica
• Regulación, diferenciación y proliferación celular.METABOLISMO DE LA VITAMINA D
PIEL
7
dehidroclesterol

Pre vitamina D
Calcitrol

Colecalciferol

HÍGADO
Colecalciferol:
Dieta o sint en
piel.

25HIDROXI,CALCIDIOL

CIRCULACIÓN
CALCIDIOL +GLOBULINA
Forma de
almacenamiento

RIÑON

CALCIDIOL

1,25- DIHIDROXIVITAMINA D
CALCITRIOL (MET. ACTIVO)

REGULACIÓN DE LA VITAMINA D
• El metabolismo de la Vit D se regula porfactores que

regulan las concentraciones de Ca y P.
• Calcitriol disminuye su síntesis por mecanismos de

inhibición por retroalimentación
• El calcitriol reduce su propia síntesis al inducir la 24-

hidroxilasa y reprimir la 1-hidroxilasa en los riñones.

MECANISMOS DE REGULACIÓN DE CA PLASMÁTICO
Aumento de la absorción intestinal de Ca.
2. Disminución de la excreción, incrementa laresorción en los
túbulos renales.
3. Movilización del mineral óseo.
1.

OTRAS FUNCIONES:
• Participa en la secreción de insulina.
• Síntesis y secreción de las hormonas paratiroideas y tiroidea.
• Inhibe la producción de interleucina e inmunglobulina por los
linfocitos.
• Modulación de la proliferación celular.

DEFICIENCIA DE VITAMINA D
• Raquitismo: Poca mineralización por absorción...