CECSATI Cetoacidosis diabetica

Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
Capítulo de Enfermería Crítica
Protocolos y Guías de Práctica Clínica

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) y el Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no
cetósico (SHH) son las dos complicaciones más serias que pueden observarse en los
pacientes diabéticos. A pesar de un mayor entendimiento de la fisiopatología y
patogénesis y a un mayoracuerdo en su diagnóstico y tratamiento continúan siendo
causa de una elevada morbilidad y mortalidad en los pacientes diabéticos.
La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones
metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto
de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se
caracteriza por un marcadodisturbio catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada:
hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20%
al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se
presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos,típicamente
entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.
Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con
frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen
significativamente los costos por esta causa. En los últimos años el perfil del paciente
cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porquesu
gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el
nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.

Patogénesis
De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción
de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación
concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés(glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento). El déficit insulínico puede ser absoluto, o
relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. También contribuye al estado
hiperglucémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia
parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.
La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado dela combinación del
déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.
La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la
proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG)
transportados en las lipoproteínas de muy baja densidad; además, inhibe la
producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocanvasodilatación y promueven la liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la
circulación sistémica.
La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas
contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven
de substrato para la gluconeogénesis.
Como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el umbral
renal dereabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que
determina la aparición de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos que
puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminución del filtrado glomerular
con lo que se exacerba aun más la hiperglucemia y la cetonemia al disminuir su
eliminación. Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos
cetoacidóticos alincrementar la liberación de hormonas contrainsulares.

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Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de
aproximadamente 100 mL/kg de peso corporal, asociado a un déficit de Na+, Cl- y K+.
Otros mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son...