ulcera

DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL
XXII JORNADAS DE FORMACIÓN
INTERHOSPITALARIA DEL
LABORATORIO CLÍNICO

ESTER MENA PÉREZ
R3 BIOQUÍMICA CLÍNICA
HOSPITAL UNIVERSITARIO SEVERO OCHOAester.mena@salud.madrid.org
15-Junio-2012

ÍNDICE
1.
2.
3.
4.
5.

Fisiopatología
Diagnóstico
Experiencia en el Hospital Severo Ochoa
¿Tratar o no tratar?
Conclusiones

Fisiopatología
• Embarazo:importantes cambios fisiológicos y
anatómicos.
• Cambios en el metabolismo influenciados por
hormonas placentarias:
 Metabolismo glucosa
 Metabolismo lípidos

• Apropiada nutrición y energíaal feto
• Cambios más notorios al final del embarazo.

Fisiopatología
• En un embarazo normal:
1. Hiperplasia de células β
pancreáticas
2. Aumento de la insulina
3. En un estado inicial,aumento de la sensibilidad
a la insulina.
4. Progresiva resistencia a la
insulina

Fisiopatología
1. Hiperplasia células β:
 Prolactina y lactógeno placentario (hCS)
 Mecanismo desconocido2. Aumento de la insulina disminuye nivel de
glucosa entre 10-20% en ayunas:





Aumenta almacenamiento de glucógeno
Aumenta la utilización periférica de glucosa
Aumenta el consumo deglucosa por el feto
Disminuye la producción hepática de glucosa

Fisiopatología
3. Resistencia a la insulina debida a:
 Secreción placentaria de hormonas
diabetogénicas:
 Hormona delcrecimiento (GH)
 Lactógeno placentario (hCS)
 Hormona liberadora de corticotropina (CRH)

 Aumento del tejido adiposo materno
 Disminución ejercicio
 Aumento de ingesta calórica

Fisiopatología• Resistencia a la insulina + hipoglucemia relativa →
Aumento lipolisis materna:
 Uso preferente de ácidos grasos, cuerpo cetónicos y triglicéridos
como fuente de energía.
Reserva glucosa y aapara el feto
Disminuye el catabolismo proteico

Diabetes gestacional
función pancreática no suficiente para
contrarrestar la resistencia a la insulina

¿Diabetes gestacional?
• Desde 2010,...