Acv Isquemico
Páginas: 15 (3613 palabras)
Publicado: 23 de julio de 2011
Enfermedad cerebro vascular
Estas enfermedades producen isquemia o hemorragia intracraneal, la mayoría de las enfermedades cerebro vascular se presentan como un déficit neurológico focal de comienzo brusco, la clasificación fisiopatológica de la enfermedad cerebro vascular es:
El tipo isquémico tiene un 85%, y el otro 15% es hemorrágico de los isquémico el trombotico corresponde al 25% detodos los isquémicos y el embolico un 75%, de los embolicos son de origen cardiogenicos, de arteria a arterias y criptogeno (viene de lugar desconocido).
De los hemorrágicos pueden ser intraparenquimatoso, subdural, epidural, subaracnoideo, la isquemia cerebral esta producida por una reducción del flujo sanguíneo que dura desde varios segundos a varios minutos, los síntomas neurológicoscomienzan ya a los 10 segundos debido a que las neuronas carecen de glucógeno y sufren un declive energético.
Si el flujo sanguíneo se normaliza con rapidez el paciente solo padece un accidente isquémico transitorio (TIA). Generalmente los signos y síntomas de un TIA duran de 5 - 15 min pero por definición se refiere a un déficit neurológico que no sobrepasa 24 horas.
Si en cambio la disminucióndel flujo sanguíneo dura más de unos pocos minutos da lugar a un infarto o muerte del tejido cerebral.
Una reducción generalizada del flujo sanguíneo general debida a una hipotensión general (una arritmia cardiaca, un infarto del miocardio o un shock cardiogenicos) suele producir un sincope.
Si la disminución del flujo sanguíneo cerebral de prolonga mas tiempo se produce un infarto en lasregiones adyacentes a los territorios de distribución de las principales arterias cerebrales o una necrosis cerebral difusa, este proceso se denomina hipoxia isquémica global.
Hemorrágico
La hemorragia cerebral produce síntomas neurológicos por efecto de masa sobre las estructuras neurales o por los propios efectos tóxicos de la sangre.
Ictus isquémico
Varios procesos patológicos puedenproducir isquémica o infarto cerebral, una causa frecuente es la enfermedad ateroesclerótica del arco aórtico, de la bifurcación carotidea o de los vasos intracraneales que producen trombosis local y embolia distal del coagulo.
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido depende de lacirculación colateral, que a su vez esta sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de oclusión.
La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 – 10 min: cuando es menor de 16 – 18 ml/100g de tejido por minuto se produce infarto en unos 60 min y si la irrigación es menor de 20ml/100g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos quese prolongue durante varias hrs o días.
Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran numero de células, el individuo experimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso del AIT.
El tejido que rodea al centro del infarto sufre isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isquémica.
El infarto cerebral focal ocurre pordos vías
1. La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energentico a la celula.
2. La ruta de la apoptosis, en que la celula esta programada para morir.
La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sineste compuesto fosfatado, las bombas ionicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se desporalizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio.
La desporalizacion también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la celula es neurotóxico puesto que anula la actividad de los receptores postsinapticos de...
Estas enfermedades producen isquemia o hemorragia intracraneal, la mayoría de las enfermedades cerebro vascular se presentan como un déficit neurológico focal de comienzo brusco, la clasificación fisiopatológica de la enfermedad cerebro vascular es:
El tipo isquémico tiene un 85%, y el otro 15% es hemorrágico de los isquémico el trombotico corresponde al 25% detodos los isquémicos y el embolico un 75%, de los embolicos son de origen cardiogenicos, de arteria a arterias y criptogeno (viene de lugar desconocido).
De los hemorrágicos pueden ser intraparenquimatoso, subdural, epidural, subaracnoideo, la isquemia cerebral esta producida por una reducción del flujo sanguíneo que dura desde varios segundos a varios minutos, los síntomas neurológicoscomienzan ya a los 10 segundos debido a que las neuronas carecen de glucógeno y sufren un declive energético.
Si el flujo sanguíneo se normaliza con rapidez el paciente solo padece un accidente isquémico transitorio (TIA). Generalmente los signos y síntomas de un TIA duran de 5 - 15 min pero por definición se refiere a un déficit neurológico que no sobrepasa 24 horas.
Si en cambio la disminucióndel flujo sanguíneo dura más de unos pocos minutos da lugar a un infarto o muerte del tejido cerebral.
Una reducción generalizada del flujo sanguíneo general debida a una hipotensión general (una arritmia cardiaca, un infarto del miocardio o un shock cardiogenicos) suele producir un sincope.
Si la disminución del flujo sanguíneo cerebral de prolonga mas tiempo se produce un infarto en lasregiones adyacentes a los territorios de distribución de las principales arterias cerebrales o una necrosis cerebral difusa, este proceso se denomina hipoxia isquémica global.
Hemorrágico
La hemorragia cerebral produce síntomas neurológicos por efecto de masa sobre las estructuras neurales o por los propios efectos tóxicos de la sangre.
Ictus isquémico
Varios procesos patológicos puedenproducir isquémica o infarto cerebral, una causa frecuente es la enfermedad ateroesclerótica del arco aórtico, de la bifurcación carotidea o de los vasos intracraneales que producen trombosis local y embolia distal del coagulo.
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido depende de lacirculación colateral, que a su vez esta sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de oclusión.
La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en 4 – 10 min: cuando es menor de 16 – 18 ml/100g de tejido por minuto se produce infarto en unos 60 min y si la irrigación es menor de 20ml/100g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos quese prolongue durante varias hrs o días.
Si la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran numero de células, el individuo experimenta únicamente síntomas transitorios, como es el caso del AIT.
El tejido que rodea al centro del infarto sufre isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isquémica.
El infarto cerebral focal ocurre pordos vías
1. La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energentico a la celula.
2. La ruta de la apoptosis, en que la celula esta programada para morir.
La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sineste compuesto fosfatado, las bombas ionicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se desporalizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio.
La desporalizacion también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la celula es neurotóxico puesto que anula la actividad de los receptores postsinapticos de...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.