Agentes inotropicos digoxina

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Cuidado crítico cardiovascular

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Agentes inotrópicos y vasoactivos:
indicaciones y limitaciones en cardiología
Luz Ángela Cubillos Garzón, MD. Garzón,

La insuficiencia inotrópica regional o global, es el deterioro funcional que inicia y causa en forma progresiva y sistémica, falla ventricular izquierda. La depresión de la contractilidad es también uno de los mecanismos de deteriorohemodinámico en la falla cardíaca, particularmente debido a la reducción en el gasto cardíaco y a la elevación en las presiones venosas pulmonares, así como en la presión de llenado diastólico ventricular. Las indicaciones clínicas para el uso de agentes inotrópicos están principalmente dirigidas a mejorar la hemodinamia de los pacientes con falla cardíaca aguda o crónica. Los medicamentosinotrópicos han demostrado mejorar la hemodinamia y aliviar los signos y síntomas en los pacientes con falla cardíaca congestiva, aunque existe controversia acerca de su eficacia cuando dichos fármacos son utilizados por largo tiempo en consecuencia a sus potenciales efectos adversos sobre el pronóstico. Sin embargo, ya que dichos agentes poseen diferentes mecanismos de acción, su perfil hemodinámico no esnecesariamente el mismo y por lo tanto sus efectos en el pronóstico pueden no ser similares. En la práctica clínica, las catecolaminas y los inhibidores de la fosfodiesterasa (IFD) son los agentes inotrópicos no glucósidos más frecuentemente usados, aunque nuevos agentes con diferentes mecanismos de acción están siendo evaluados en estudios clínicos. Según la clasificación de Feldman (1), dichosagentes pueden ser agrupados de acuerdo con su mecanismo de acción (Tabla 1).

Glucósidos digitálicos
Son agentes inotrópicos de la clase II que inhiben la bomba sodio-potasio, incrementando el calcio intracelular. Aunque algunos estudios clínicos informan que la terapia crónica con digoxina

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Agentes inotrópicos y vasoactivos . . .

Tabla 1
Clase I:. Clase II:. Clase III:. ClaseIV:.

CLASIFICACIÓN DE FELDMAN PARA LOS AGENTES INOTRÓPICOS agentes que incrementan adenosina monofosfato cíclico intracelular (cAMP) (agonistas β-adrenérgicos, inhibidores de la fosfodiesterasa) agentes que afectan los iones, bombas y canales del sarcolema (digoxina) agentes que modulan los mecanismos de calcio intracelular ya sea por liberación del calcio del retículo sarcoplásmico o porincremento de la sensibilización de las proteínas contráctiles al calcio agentes que tienen múltiples mecanismos de acción Pimobendan Vesnarinone

puede mejorar los síntomas y la clase funcional de los pacientes con falla cardiaca secundaria a disfunción sistólica ventricular izquierda (2), la mortalidad general de esos pacientes permanece sin cambio. De igual manera, la incidencia combinada de muertey hospitalización por falla puede ser reducida con la terapia de digoxina (3), aunque en pacientes con falla aguda secundaria a infarto miocárdico, dicho beneficio no ha sido demostrado (4).

Simpaticomiméticos
Los efectos farmacodinámicos de los agentes simpaticomiméticos están mediados a través de su interacción con los receptores adrenérgicos. a. Los agonistas β-adrenérgicos estimulan losreceptores β-adrenérgicos Gs localizados en la membrana celular por activación de la adenilciclasa, la cual a su vez favorece la síntesis de un segundo mensajero intracelular: adenosina-monofostafo-cíclico (cAMP). El c-AMP activa la proteína cinasa dependiente de c-AMP facilitando la fosforilación de mu, chas proteínas celulares, como las de los canales de calcio, el fosfolamban en el retículosarcoplásmico y la troponina I. El aumento de la contractibilidad y la relajación miocárdica están mediados por estos procesos bioquímicos. La relativa densidad y actividad de los receptores β1 y β2 varía en el miocardio con falla y sin falla (5). En

el miocardio sin falla, la densidad de los receptores β1 es mayor que la de los receptores β2; en el miocardio con falla existe un «down-regulation»...
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