Alteraciones endocrinas

ALTERACIONES ENDOCRINAS

HIPOFISIS
ANATOMÍA
Glándula pequeña situada en la silla turca en la base del encéfalo. Se divide en lóbulo anterior que representa las dos terceras partes de la hipófisis, es secretada por un tipo de células específicas: ACTH (adrenocorticotrópica), GH (hormona de crecimiento), PRL (prolactina), TSH (hormona estimulante de la tiroides), LH (hormona luteinizante) y laFSH (folículo estimulante), mientras que el lóbulo posterior constituye el tercio restante que secreta la ADH (hormona antidiurética o vasopresina) y la oxitocina.
Hay que tener en cuenta que la regulación de la secreción de las hormonas hipofisiarias se realiza mediante un mecanismo de retroalimentación negativa el cual se establece entre el hipotálamo, la hipófisis y los receptoresespecíficos para cada hormona. El proceso se realiza en el momento en que el sistema nervioso central recibe un estímulo, el hipotálamo recibe parte de ese estímulo y actúa sobre la hipófisis, a su vez, el hipotálamo secreta las respectivas hormonas en la adenohipófisis o libera las de la neurohipófisis; estas se incorporan a la circulación, viajan por medio de la sangre y son captados por receptoresespecíficos.

DIABETES INSIPIDA
Trastorno de la neurohipófisis o hipófisis posterior por deficiencia de la secreción parcial o total de la hormona antidiurética (vasopresina).

TIPOS
Diabetes insípida de origen central (neurógeno) cuando la hipófisis posterior no secreta una cantidad suficiente de ADH
Diabetes insípida de origen nefrógeno cuando el riñón no responde al ADH circulante, laconcentración de vasopresina tiende a ser alta.

ETIOLOGIA
DI CENTRAL | ID NEFRÓGENA |
* Idiopática * Familiar * Hipofisectomía * Infiltración del hipotálamo y la hipófisis posterior * Histiocitosis de las células de languerhans * Granulomas * Infección * Tumores (intra y suprasillares) * Auto inmunitaria | * Idiopáticas * Familiares * Nefropatía crónica * Hipocalemia *Hipercalcemia * Anemia drepanocítica * Medicamentosa |

FISIOPATOLOGIA
El déficit de liberación de vasopresina en respuesta a los correspondientes estímulos se produce por lesiones a diferentes niveles de la cadena fisiológica que regula su descarga hormonal. Se pueden definir 4 tipos de diabetes insípida central.
1ra: elevación mínima de osmolaridad urinaria, incluso aunque la osmolaridadplasmática se eleve considerablemente sin que se libere ADH, durante la venoclisis de suero salino hipertónico. Estos enfermos carecen básicamente da ADH que puede ser liberada.
2do: se manifiesta por aumento brusco de osmolaridad urinaria durante la deshidratación sin que se observe un umbral osmótico al inyectar un suero salino. Estos pacientes muestran un defecto del mecanismo osmoreceptorpero pueden liberar ADH en respuesta de la hipovolemia de la deshidratación grave.
3ro: se presenta una elevación discreta de la osmolaridad urinaria con el aumento de la osmolaridad plasmática así como el aumento del umbral osmótico de liberación de ADH. Los pacientes tienen un mecanismo de liberación perezoso debido a un ajuste elevado de los receptores osmóticos. Las coordenadas de osmolaridadurinaria y plasmática se desplazan a la derecha en el cuarto tipo de DI central. Estos pacientes inician la liberación de ADH a una osmolaridad plasmática normal, aunque la cantidad secretada es inferior a la habitual.

MANIFESTACIONES CLINICAS
* Polidipsia.
* En casos graves la orina adquiere un color pálido.
* Aumento en el volumen de la orina
* La sed
* Debilidad
*Fiebre
* Alteraciones psíquicas
* Hipotensión
* Taticardia
* Muerte
DIAGNOSTICO
La diabetes insípida tanto la central como la nefrógeno, debe distinguirse de la polidipsia primaria (trastorno psiconeurotico que se manifiesta por una alteración del a sed en la que el paciente consume mas de 5lts de agua fría diaria) por tal motivo hay una reducción de la secreción de ADH...