Asfixia neonatal

Asfixia Neonatal y perinatal:
Es la agresión que existe en el feto causada por la falta de oxígeno en el organismo, provocando un cuadro de hipoxemia, hipercapnia, acidosis láctica e isquemia con alteraciones neurológicas y multiorganicas.
Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a gradosvariables de hipercapnia y acidosis metabólica.
El concepto de asfixia es principalmente bioquímico y no se debe confundir con los conceptos de sufrimiento fetal agudo y encefalopatía hipoxico-isquemica.
Es complicación del fenómeno de sufrimiento fetal.
La Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia ha definido la asfixia como un cuadro caracterizado por cuatro componentes, que debenestar todos presentes para poder diagnosticarlo:

■ Acidosis metabólica (pH < 7,00).
■ Puntaje de Apgar entre 0-3 después del quinto minuto.
■ Signos neurológicos en el período neonatal (hipotonía, convulsiones, coma, etc.).
■ Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal (sistema nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, metabólico yhematológico).

La asfixia en el feto o en el recién nacido es progresiva y potencialmente reversible. La profundidad y la extensión de la progresión es extremadamente variable. Un estado asfíctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos. Una asfixia moderada puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o más. Repetidos episodios moderados de asfixia, pueden revertir espontáneamentepero producir un efecto acumulativo de asfixia progresiva. En etapa precoz, la asfixia usualmente se revierte espontáneamente si la causa es tratada rápida y adecuadamente.
Fisiopatología
En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro y suprarrenales y disminuye elflujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético. La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimiorreceptores aumenta la resistencia vascular periférica.
A medida que el feto se torna más hipóxico, depende ahora de la glucólisisanaeróbica. En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia piruvato y lactato produciéndose acidosis metabólica.
Al disminuir el ATP, se afectan las bombas de sodio y potasio lo que ocasiona hiponatremia e hiperkaliemia; aumenta el sodio intracelular que atrae agua, lo que resulta en edema cerebral. En esta etapa la muerte neuronal ocurre por edema y lisis. En el tejido lesionado se acumulan losaminoácidos excitadores y tóxicos, sobre todo el glutamato, este estimula receptores celulares que permiten una mayor entrada de sodio a la célula lo que incrementa el edema celular.

En estados graves disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales lo que determina una disminución del gasto cardíaco con la consecuente hipotensión arterial, lo que determina una disminución del flujosanguíneo cerebral e isquemia. El cerebro pierde la capacidad de la autorregulación y en estas condiciones el flujo sanguíneo cerebral se torna pasivo a los cambios de presión arterial.
La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables.
Como el daño tisular resulta del suministroinadecuado de oxígeno y de sustrato, determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se describen como hipóxicas e isquémicas.
La combinación de hipoxia fetal crónica y lesión hipóxico-isquémica aguda después del nacimiento se traduce en una anatomía patológica neurológica específica para cada edad gestacional. Los recién nacidos a término presentan necrosis neuronal de la corteza...