Cap15

Capítulo

15

HIPERTIROIDISMO

SOCIEDAD

E SPAÑOL A

DE

E NDOCRINOLOGÍA

PEDIÁTRICA

Chueca Guindulain, María
Ciprés Casasnovas, Luis
Ferragut Martí, Juan
Coordinación del Capítulo: Rodríguez Arnao, María Dolores

HIPERTIROIDISMO
CONCEPTO. INTRODUCCIÓN.
El hipertiroidismo se refiere específicamente al aumento en la síntesis y secreción
de hormonas por parte de la propia glándula tiroides. Latirotoxicosis se aplica para definir
el conjunto de síntomas y signos clínicos que se derivan de la exposición de los diversos
órganos y tejidos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
Aunque los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis suelen emplearse indistintamente,
porque suelen coincidir con frecuencia - sobre todo en edad pediátrica - en realidad se
trata de dos conceptos biendiferenciados. La confusión de ambos términos se entiende
porque en la mayoría de ocasiones la tirotoxicosis suele producirse como consecuencia de
un hipertiroidismo.
En niños y adolescentes, el 95% de los casos de hipertiroidismo están relacionados
con la enfermedad de Graves-Basedow, que es una enfermedad multisistémica en la que
se asocian el hipertiroidismo y manifestaciones oculares y cutáneas. Suorigen es autoinmune,
por la acción de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. La existencia de una
predisposición genética es evidente, dado que en un 60% de los casos existe una historia
familiar positiva de patología autoinmune. Suele decirse que se trata de una enfermedad
poco frecuente en la infancia, pero comprende el 10-15% de toda la patología tiroidea
infantil. La incidencia aumentaprogresivamente con la edad, con un pico entre los 11 y 15
años; se ha estimado que anualmente se diagnostican 0,8 casos por cada 100.000 niños
(0.1 en los menores de 11 años, y 3.0 en la adolescencia).

CLASIFICACIÓN.
I.

Hipertiroidismo (aumento de hormonas tiroideas endógenas)
A) Autoinmune (Enfermedad de Graves-Basedow), causada por anticuerpos
estimulantes del receptor de TSH o TRAb. 1) Delpaciente. 2) Maternos (gestación):
Enfermedad de Graves fetal, neonatal.
B) De origen tiroideo:
- Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único o múltiple; carcinoma
tiroideo)
- Asopciado al síndrome de McCune- Albright (mutación de la subunidad a de
la proteína G)
- Mutaciones activadoras del receptor de TSH
C) Hipersecreción de TSH hipofisaria:
- Adenoma tiroideo secretor de TSH
-Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas
D) Destrucción de tejido tiroideo ( tiroiditis ) con liberación de hormonas tiroideas:
- Subaguda o vírica
- Fase tirotóxica de la tiroiditis linfocitaria de Hashimoto (hashitoxicosis)
E) Exceso de gonadotrofina coriónica (HCG). Coriocarcinoma, mola hidatídica.
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F) Inducida por sobrecarga de yodo (efecto yodo-Basedow): povidona yodada,
contrastes yodados,amiodarona, empleo de yodo para la profilaxis del bocio
endémico.
G) Tormenta tiroidea o crisis tirotóxica. Aunque excepcional en la edad pediátrica,
puede aparecer en situaciones de stress (cirugía, infecciones graves ), por la
suspensión brusca de tratamiento con antitiroideos y después de terapia con
yodo radiactivo.
II. Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas (hamburger tirotoxicosis,accidental,
yatrógena, facticia).
III. Hipertiroxinemia sin tirotoxicosis (hipertiroxinemia eutiroidea clínicamente)
A) Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas
B) Hipertiroxinemia eutiroidea por deficiencia de 5´- monodeiodinasa
C) Hipertiroxinemia transitoria en enfermedades no tiroideas:
- enfermedad psiquiátrica aguda (descrita en el adulto)
- síndrome de la enfermedad eutiroidea (enenfermedades agudas)
- hipertiroxinemia por fármacos (amiodarona,anfetaminas, heparina,
propanolol, contrastes iodados) por disminución en la conversión de T4 a T3.

DIAGNÓSTICO.
Clínico: Los síntomas suelen ser nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, cansancio,
intolerancia al calor, aumento del número de deposiciones, pérdida de peso asociada a
polifagia, diaforesis aumentada, mal rendimiento...