Caso clinico

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Morfofuncional II
Capítulo: sistema renal
Conversatorio clínico
Caso clínico 07

Caso clínico I
Paciente mujer de 94 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia y osteoartrosis. Es operada en clínica local con colecistectomía por colecistitis crónica. En su post operatorio presenta polipnea, disnea, mal patrón respiratorio y oliguria, es referida a hospital III Es Salud eingresa por emergencia (EMG). Ex. Auxiliares a su ingreso: Hemograma (Hm). Leucocitos (L): 20000/mm3, abastonados (Ab): 6%, Plaquetas (Pq): 53000/mm3; Orina, L: 30 – 40/campo, Glicemia: 210 mg/dl, Urea: 65 mg/dl, Creatinina: 4,7 mg/dl.
Análisis de gases arteriales (AGA) a su ingreso a EMG:
pH 7,13
PaCO2 35,5 mmHg
PaO2 83,6 mmHg
HCO3 13,6
Lactato 2 mmol/L
Anión GAP 8,3 mmol/ L

Valor normalde PaCO2 es 40 mmHg
- 40 – 35,5 = 4,5 mmHg

10 mmHg 0, 03
4, 5mmHg X

X = (4, 5 x 0, 03) / 10
X = 0, 0135

pH = 7,4 + 0, 0135 = 7, 4135

pH medido pH calculado

7, 13 7, 4135

ACIDOSIS METABÓLICA

PaCO2 = [(HCO3¯ x 1.5) + 8] ± 2
PaCO2 = [(13,6 x 1,5) + 8] ± 2
PaCO2 = 28,4 ± 2
PaCO2 ACIDOSIS RESPIRATORIA

Conclusión: ACIDOSISMIXTA COMPENSADA

En este primer caso podemos ver que la paciente presenta un cuadro de colecistitis, es una Inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por dolor en hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con defensa abdominal y fiebre de más de 37,5°C.
La colecistitis aguda hace que la bilis quede atrapada en la vesícula. La acumulación de la bilis ocasionairritación y presión en la vesícula, lo cual puede conducir a infección bacteriana y perforación del órgano.
En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica).
Las colecistitis litiásicas se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por uncálculo en presencia de bilis sobresaturada.
Se supone que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2. Esta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos. Mientras que la lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión mucosa, el ácido araquidónico originaprostaglandinas, las cuales actúan como proinflamatorios, aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%). Consecuencias de esto último son: 1) peritonitis local o generalizada, 2) absceso local o 3) fístulacolecistoentérica (0,1-0,2%).

La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas es aun más oscura, pero probablemente es multifactorial. La isquemia originada durante los periodos hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos. En los politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial, el aumento deltono vascular pudiera jugar un papel patogénico. En otros casos se ha atribuido a una hipersensibilidad a los antibióticos, en otros a la estasis biliar determinada por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación) o el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos). También en estos casos se supone que lalitogenicidad de la bilis juega un papel importante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero, cuando se produce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%) o enfisematosa.

Examen de hemograma:
Valores normales:
• Glucemia: 70 – 100 mg/dl
• Plaquetas: 150 000 – 400 000 mm3
• Leucocitos: 5 000 – 10 000/ campo
• Abastonados: 3 – 5 %
• Creatinina: 0,5 – 1,3 mg/dl...
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