Circuito neuronal del reflejo monosinaptico

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ASMA

El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos. Fisiológicamente, el asma se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vías respiratorias, que puede sanar de forma espontánea o con tratamiento, y clínicamente por paroxismos de disnea, tos ysibilancias. Es una enfermedad episódica, en la que las exacerbaciones agudas se intercalan con períodos asintomáticos. Normalmente, la mayor parte de las crisis son de corta duración, desde unos minutos a horas, y después de ellas el paciente se recupera completamente desde el punto de vista clínico. Sin embargo, puede haber una fase en la que el paciente sufra todos los días cierto grado deobstrucción de las vías respiratorias. Esta fase puede ser leve, con episodios agudos superpuestos o sin ellos, o mucho más grave, con intensa obstrucción que persiste durante días o semanas, una situación conocida como estado asmático. En circunstancias infrecuentes, los episodios agudos pueden tener un desenlace fatal.

PATOGÉNESIS

El asma es resultado de un estado persistente de inflamaciónsubaguda de las vías respiratorias. Incluso en pacientes asintomáticos, las vías respiratorias pueden encontrarse edematosas e infiltradas por leucocitos eosinófilos y neutrófilos y linfocitos, con incremento o no del contenido de colágena de la membrana basal epitelial. De manera global, existe un incremento generalizado de la celularidad acompañado de aumento de la densidad capilar. Puede haber tambiénhipertrofia glandular y denudación del epitelio. Estos cambios pueden persistir a pesar del tratamiento, y a menudo no se relacionan con la gravedad de la enfermedad. Los aspectos clínicos y fisiológicos del asma son consecuencias de una interacción entre las células inflamatorias residentes e infiltrativas y de mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las víasrespiratorias. Las células que parecen desempeñar partes importantes en la enfermedad inflamatoria son mastocitos, eosinófilos, linfocitos y células epiteliales de las vías respiratorias. Están menos bien definidas las funciones que tienen en ella neutrófilos, macrófagos y otras células constituyentes de las vías respiratorias.
Cada uno de los tipos principales de células parecen contribuir conmediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación aguda como los cambios patológicos a largo plazo que se han descrito. Los mediadores descargados producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata que consiste en broncoconstricción, congestión vascular, formación de edema, aumento de la producción de moco y transporte mucociliar trastornado. A este suceso local intenso puede seguiruno más crónico. Otros factores quimiotácticos que se de eosinófilos y elaboran (factores quimiotácticos de la anafilaxis y leucotrieno B, neutrófilos) hacen llegar también eosinófilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al sitio de la reacción. El epitelio de las vías respiratorias es tanto el blanco de la cascada inflamatoria como un aspecto contribuyente a ésta. Este tejido amplifica labroncoconstricción a la vez que promueve la Vasodilatación.
El eosinófilo parece desempeñar una parte importante en el componente infiltrativo. La interleucina 5 (IL-5) estimula la descarga de estas células hacia la circulación y extiende su supervivencia. Una vez activadas, son una fuente de leucotrienos en abundancia, y las proteínas granulares descargadas por ellas (proteína básica mayor yproteína catiónica eosinófila) y los radicales libres del oxígeno son capaces de destruir al epitelio respiratorio, que a continuación se esfacela en la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola. Además de producir pérdida de las funciones de barrera y secretora, esta lesión desencadena la producción de citocinas quimiotácticas, que a su vez incrementan la inflamación. En teoría puede dejar...
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