Degeneración macular asociada a la edad

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Degeneración macular asociada a la edad

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Degeneración macular asociada a la edad
Guillermo Silva Silva
FacultativoEspecialista de Área de Oftalmología. Unidad de Retina Médica. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Valme. Sevilla.

Índice

Degeneración macular asociada a la edad Alteraciones pigmentarias Angiografía fluoresceínica Angiografía con verde de indocianina Tomografía óptica de coherencia Bibliografía

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DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD

5Degeneración macular asociada a la edad
C ONCEPTO
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad de causa aún desconocida, considerada actualmente en países occidentales como la causa más importante de ceguera legal entre personas de más de 65 años.1 Por otra parte, el envejecimiento progresivo de la población hace que esta enfermedad se convierta en un problema creciente desalud pública. Sin embargo, y aunque no conocemos su causa, sabemos los cambios patológicos que se producen en las distintas capas tisulares del globo ocular. Podríamos definirla como la pérdida visual en mayor o menor grado, acompañada de drusas o atrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR) o bien alteraciones asociadas a neovascularización.2,3 Teniendo en cuenta las diversas manifestacionesposibles, podemos distinguir dos tipos de DMAE: • La DMAE no exudativa o seca, en la cual podemos encontrar las características drusas, de distintos tipos como veremos a continuación, hiperpigmentaciones retinianas y las zonas de atrofia de EPR, ya sea geográfica o no geográfica. • La DMAE exudativa o húmeda, en la cual se engloba la neovascularización coroidea, desprendimiento del EPR en susdistintas formas y la fase final de formación de la escara disciforme. Aunque sólo aproximadamente el 10 % de los pacientes presentan esta forma exudativa, hay que decir que la gran mayoría de las cegueras legales por DMAE (casi el 90 %) pertenecen a este grupo.

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Se han propuesto diferentes hipótesis para explicar la patogénesis de la DMAE, entre lasque podemos destacar: • La teoría de la radiación solar. Según esta teoría, el deterioro que se produce en el tejido retiniano en la DMAE sería muy similar al daño que la luz solar sería capaz de producir en la misma zona.4 La DMAE se produciría como consecuencia de una acumulación de lipofuscina en un EPR senil, incapaz de eliminar estos productos de desecho, de manera que se va produciendo undaño molecular retiniano progresivo, que finalmente daría lugar a la formación de las drusas.5 • La teoría de la rigidez escleral (Friedman)6,7. Según esta hipótesis, la DMAE sería el resultado final de una serie de cambios patológicos que tendrían su inicio en un aumento de la rigidez escleral. • La teoría de la fotosensibilización hematógena (Gottsch)8. Esta teoría propone que la DMAE esconsecuencia de la fotosensibilización del endotelio de la coriocapilar, membrana de Bruch y del EPR, por un anión superóxido y una molécula de oxígeno, los cuales serían generados por un componente fotoactivo de la sangre. Estaríamos hablando de la protoporfirina IX (pp IX). Estos fotooxidantes generados no producirían lesión a bajas concentraciones, pero una exposición prolongada daría lugar al daño...