Determinacion de yodo en la sangre

VALORES SÉRICOS DE YODO INORGÁNICO EN CAPRINO: RESULTADOS PRELIMINARES CORBERA, J.A.; PADRÓN, T.R.; JUSTE, M.C.; DORESTE, F. Y GUTIERREZ, C. Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Las Palmas De Gran Canaria. 35416 Arucas, Las Palmas. Tel: 928 454305, fax: 928 451142, Email: corbera@vet.ulpgc.es RESUMEN El yodo es un mineral fundamental para elfuncionamiento de la glándula tiroides y su deficiencia produce diversos síndromes que se engloban en los denominados "desórdenes de la deficiencia de yodo". Para su diagnóstico se prefiere la determinación hormonal de T4 y/ó T3; sin embargo, estos métodos no determinan directamente el yodo sino su efecto como componente de las hormonas tiroideas. En el presente trabajo se describen los resultadospreliminares de la determinación en 45 animales (30 hembras y 15 machos) de los valores de yodo séricos, como indicadores de los niveles de yodo aportados en la dieta. Los valores de yodo en suero no han sido descritos previamente en la literatura para el ganado caprino. Así, se demuestran valores de 288.53 ? 134.56 nmol/L, y sin diferencias estadísticamente significativas entre sexos. Palabras clave:yodo, suero, sangre, cabra, minerales

INTRODUCCIÓN. El aporte de yodo en la dieta es fundamental para el normal funcionamiento de la glándula tiroidea (eutiroidismo). La glándula tiroides, situada en la región ventro-craneal de la tráquea presenta dos lóbulos a la altura de la laringe y en el ángulo de unión de las venas yugulares y las venas maxilares externas. El ganglio linfático cervicalcraneal se localiza alrededor de la glándula, lo que en muchas ocasiones lleva a confundir un agrandamiento de la glándula con una linfadenopatía (Dybdal, 1996). La deficiencia de yodo puede ser originada por un aporte dietético insuficiente del mineral o por la presencia de sustancias que impiden su absorción (sustancias bociógenas). El bocio, y especialmente en cabritos jóvenes, suele ser"sobrediagnosticado" en las razas lecheras, esto es debido al gran desarrollo del timo que suele llevar a sospechar un agrandamiento del tiroides (Bretzlaff et al., 1991). En équidos y pequeños rumiantes, y especialmente en los animales más jóvenes, la enfermedad tiroidea diagnosticada con mayor frecuencia es el bocio hiperplásico. Las causas de este tipo de bocio son la ingestión de dietas deficientes enyodo, la presencia de sustancias bociogénicas que interfieren la hormonogénesis, la ingestión de una excesiva cantidad de yodo durante la gestación (que normalmente se aporta en los suplementos dietéticos) o los defectos enzimáticos genéticos de la biosíntesis de hormonas tiroideas. Estos factores

provocan una síntesis inadecuada de hormonas tiroideas y una disminución de los niveles sanguíneosde tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). Esto es detectado por el hipotálamo y por la hipófisis que incrementan la producción de tirotropina, lo que provoca una hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares (Capen, 1993). La hiperplasia por un exceso de yodo en la dieta resulta paradójica, sin embargo parece obedecer a que la placenta es permeable al yodo y no a las hormonas T3 y T4, con loque el feto recibirá una cantidad excesiva de yodo tanto vía placentaria como durante la lactación. El exceso de yodo interfiere con uno o más pasos de la tiroxinogénesis, lo que genera una disminución de los niveles de T4 en sangre y por tanto un aumento compensador de la secreción de tirotropina por la hipófisis. El exceso de yodo parece que inhibe la captación de yodo por el propio tiroides,se bloquea la peroxidación de yoduro a yodo, interfiriendo con la conversión de monoiodotironina a diiodotironina, de esta forma se bloquea la liberación de hormona desde el folículo (Capen, 1993; Dybdal, 1996). El diagnóstico de los desórdenes por deficiencia del yodo se suele realizar mediante determinación de las hormonas tiroideas. Otros valores como la determinación del yodo ligado a...