Enzimas en el area farmaceutica

Factores vasoactivos
Renina-angiotensina-aldosterona.
La concentración de los componentes de este sistema están incrementados en el embarazo normal, y reducidos en la PEE por la menor liberación de renina renal en estas pacientes.
En la PEE la aldosterona, AII, y renina están en concentraciones disminuidas con una ratio aldosterona/renina aumentada., aunque existe una reactividad aumentada ala respuesta adrenal con AII.
Se ha encontrado que la infusión de ACTH en bajas dosis estimula la aldosterona en mujeres con embarazo normal, pero esta respuesta es considerablemente menor en la PEE, así la ACTH no parece que pudiera estar implicada en la producción de altos valores de la ratio aldosterona / renina que existen en la PEE. Hay alguna evidencia que la inhibición dopaminérgica de laaldosterona puede ser menos llamativa en la PEE que en mujeres con embarazo normal.

Oxido Nítrico y radicales libres de O2.
El NO es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria que regula el tono vascular, y provoca vasodilatación. Como en la PEE hay una alteración en el tono vascular, se ha propuesto para explicar el desarrollo de la enfermedad, que este factorestuviese disminuido, ya sea en su liberación o en su producción.
La formación de radicales libres de oxígeno y el aumento de la peroxidación de lípidos pueden constituir el enlace entre mecanismos inmunitarios hipotéticos y la lesión del trofoblastoendovascular y células endoteliales que ocurren en la PEE. Estos radicales libres se producen durante procesos fisiológicos normales, pero su liberaciónaumenta durante la isquemia, en situaciones de reperfusión, bajo efectos de factores exógenos, y en reacciones inmunitarias La toxicidad asociada a los radicales libres ocurre cuando la producción excesiva desborda a los mecanismos de defensa. Los neutrófilos se activan durante la reacción inmunitaria, y por periodos prolongados de isquemia. En respuesta a la activación, los neutrófilos sufren lallamada "hiperactivación respiratoria" asociada con un aumento de 2 a 20 veces el consumo de O2 y la secreción de anión superóxido y peróxido de O2. Además, los neutrófilos metabolizan el Ac. Araquidónico y forman varios eicosanoideshidroxilados, Ac. Hidroxieiocosatetranoicos que pueden degradar diversos componentes celulares. La vía de la cicloxigenasa en el metabolismo del Ac. Araquidónico tambiénes fuente de radicales libre de O2 . Son fuentes exógenas de formación de radicales libres de oxígeno, fumar cigarros, y una concentración excesiva de O2 . Se ha dirigido gran parte de la atención al anión superóxido, que se forma cuando el O2 es reducido por un sólo electrón. El anión superóxido cambia el equilibrio entre PGI2/TXA2 a favor de éste último, lo cual conlleva a agregaciónplaquetaria y vasoconstricción; es citotóxico para las células por conversión oxidativa de ácidos grasos no saturados presentes en membranas, en peróxidos de lípidos que pueden lesionar el endotelio, y son trombogénicos cuando interactuan con el sistema plasmático de la coagulación.
Durante el embarazo normal, la actividad de los radicales libres (y por tanto de los peróxidos lipídicos plasmáticos)aumenta, como resultado de un mayor recambio celular o una disminución de los mecanismos antioxidantes. La actividad de peroxidación de lípidos se relaciona directamente con la edad gestacional y disminuye después del nacimiento.
La participación de los radicales libres de O2 en la fisiopatología de la PEE se demostró por encontrar depósitos de pigmentos hepatocelulares de lipofushina en hígados yplacentas de pacientes con PEE . En la PEE, tanto la mala adaptación inmunitaria, como el ambiente isquémico que ocurre posteriormente en el lecho vascular placentario, aumentan aún más la peroxidación de lípidos. En pacientes con PEE, en particular cuando es grave, se detectaron cantidades aumentadas de radicales libres de oxígeno antes del inicio de los síntomas, que se correlacionaban con las...