Esquizofrenia

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Avances en el tratamiento de esquizofrenia (página 2 de 2)

Avances en el tratamiento de esquizofrenia (página 1 de 2)

El fármaco de primera línea en el tratamiento de esquizofrenia no está preestablecido; debe escogerse con base en el cuadro clínico, las contraindicaciones y el consentimiento informado del paciente.

Los antipsicóticos cambian la morfología cerebral

Se ha demostradoque tanto los antipsicóticos típicos como atípicos, tienen efectos directos sobre las estructuras cerebrales. Chakos y colaboradores encontraron aumento en el volumen del núcleo caudado en pacientes tratados con antipsicóticos clásicos, y disminución de éste entre los consumidores de clozapina. Este hallazgo es importante, puesto que el núcleo caudado juega un papel crucial en la génesis de lossíntomas negativos y extrapiramidales.

Estudios en primates han evidenciado aumento de la proliferación glial que lleva a engrosamiento de la corteza prefrontal en especímenes expuestos a ambos tipos de droga.

Antipsicóticos clásicos

La primera droga antipsicótica que fue lanzada al mercado fue la clorpromazina, en 1955. Desde entonces aparecieron múltiples drogas con el mismo mecanismo deacción, bloqueadores de los receptores dopaminérgicos tipo 2. A esta clase de fármacos se le llama neurolépticos clásicos.

Estos fármacos son efectivos en el control de los síntomas positivos y en la prevención de recurrencias de episodios agudos; sin embargo son muy mal tolerados por la gran frecuencia de efectos colaterales. Se utilizan en pacientes que los han tomado por un largo período detiempo sin mayores efectos adversos y cuando los antipsicóticos atípicos fracasan.

La dosis óptima recomendada es de 6 a 12 mg/día de haloperidol o su equivalente en los otros fármacos (Tabla 1).
Tabla 1. | Equivalencias de los antisicóticos clásicos. |
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Los antipsicóticos clásicos se dividen en seis familias según la estructura química: a) fenotiazinas, b) butirofenonas, c)tioxantenos, d) difenilbutilpiperidinas, e) dibenzoxapinas y f) dihidroindonolonas (Tabla 2).
Tabla 2. | Clasificación de los antisicóticos clásicos. |
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Los efectos colaterales están relacionados con el bloqueo de receptores de dopamina, histamina, acetilcolina y noradrenalina (Figura 1). Todos los neurolépticos clásicos pueden producir cualquiera de estos efectos colaterales,pero son más frecuentes los efectos relacionados con el bloqueo D2 entre los fármacos más potentes, como haloperidol, y los efectos dependientes del bloqueo de otros receptores entre los fármacos de menor potencia, como clorpromazina; por esto los franceses los clasificaron como "incisivos" (los de mayor eficacia sobre síntomas positivos, que producen síntomas extrapiramidales hasta en 75% de lospacientes) y "sedativos" (los más efectivos para la agitación ansiosa que producen más efectos colaterales colinérgicos, antihistamínicos y muscarínicos).
Figura 1. | Efectos colaterales de los antisicóticos clásicos. |
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Kapur y colaboradores realizaron estudios de ocupación de receptores D2 en pacientes sometidos a tratamiento con haloperidol, encontrando que la respuesta clínica ylos efectos secundarios mediados por dopamina están directamente relacionados con la tasa de ocupación de dichos receptores (Tabla 3).
Tabla 3. | Relación entre la ocupaciónde los receptores D2 y los efectos producidos por neurolépticos. |
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Aplicación de los antipsicóticos clásicos de depósito en pacientes con esquizofrenia

Los antipsicóticos de larga duración en su granmayoría consisten en la molécula original esterificada, en suspensión oleosa para aplicación intramuscular.

La aplicación cada una a seis semanas asegura el cumplimiento del tratamiento, evitando problemas de absorción y diferencias de biodisponibilidad dependientes del metabolismo hepático.

Las desventajas evidentes son las complicaciones inherentes a la administración parenteral y la...
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