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Fisiopatología de la enfermedad infecciosa para la generación de infarto cerebral

Características de un proceso infeccioso inflamatorio: calor, dolor, rubor, edema el hecho de que halla calor y dolor significa que hay aumento de la circulación a ese nivel en ese proceso infecciosos ya sea localizado o generalizado. Entonces que tenemos primero?
aumento del flujo sanguíneo cerebral que luegova a originar viscosidad sanguínea, esto va a ocasionar posteriormente la disminución del flujo sanguíneo de las arterias del cerebro principalmente de la base del cerebro, sobre todo las arterias que corresponde a las cisternas basales donde están comprometidas todas las arteria del polígono de Willis desde su emergencia hasta su generación ya sea de las arterias de la parte anterior y posteriordel polígono de Willis, y de las carótidas en la generación de las cerebrales medias, a nivel de la basilar originada de las vertebrales y cerebrales posteriores.
Como la lesión es generalmente a nivel de las estructuras de las cisternas basales cualquier proceso infeccioso cualquier disminución del grosor o la disminución del FSC va a provocar lo que se llama una vasculitis, y la vasculitis vaa ser originada específicamente imaginen en su cabeza el polígono de Willis y van a determinar como el FSC lleva la diseminación del proceso infeccioso hacia cada una de las arterias del polígono entonces es una lesión que se disemina en ramillete hacia todo y cada una de los vasos cerebrales partiendo de la base que son las arterias de mayor calibre.
Entonces que significa vasculitis: significainflamación, edema significa por lo tanto disminución del FSC originando INFARTO CEREBRAL por eso en la TAC lo primero que se empieza a ver son áreas hipodensa (isquemia) áreas hiperdensa (sangre)

NOTA:
-De un proceso infeccioso cerebral vamos a tener infarto cerebrales de tipo isquémico
-Se presenta infarto cerebrales se produce obstrucción de las ramas de las arterias ya sea de la media,anterior, posterior, vertebrales, basilares y como consecuencia de eso se va a producir el sin fin de la sintomatología
-obstrucción  vasculitis  isquemia como consecuencia de disminución del FSC ya sea de cualquier arteria pero también puede ser de cualquier seno pudiendo ser el seno longitudinal superior, el seno longitudinal inferior, el seno recto, el seno transverso, la prensa de herofilo,las venas yugulares como consecuencia de lo cual va a producir alteraciones a nivel de las venas faciales el pcte puede comenzar a presentar una trombosis de los senos venosos se llama trombosis del seno cavernoso.
Entonces trombosis de los grandes senos, tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral punto.
También tenemos el edema vasogenico, edema citotoxico lo que aumenta mas la presiónintracraneal y el deterioro del nivel de conciencia del pcte que ya esta focalizado o secuelado

Cual vendría a ser la generación de la hidrocefalia en un cuadro infeccioso??
El edema cerebral ya sea citotoxico o vasogenico produce una inflamación del glioepitelio ependimario que recubre los orificios de salida del LCR
La cantidad de generación de LCR es 140-160 cm de H2O. Siempre queda unremanente de 10 cm de H2O a nivel del sistema ventricular es por eso que cuando empieza a ver un edema vasogenico o citotoxico se inflama el glioepitelio ependimario se edematiza y se obstruye los orificios de salida del LCR monro lado izq, lado derecho, Silvio, magendi lushka
Dependiendo del sitio de la obstrucción de los orificion de salida del LCR se va a producir el tipo de hidrocefalia:
-Monoventricular si es un asta anterior
- Biventricular si son dos
- Triventricular cuando esta incluido Silvio y las astas anteriores
- Tetraventricular oclusion del 4to ventrículo

NOTA:
Tenemos vasculitis, isquemia, generación del edema citotoxico y vasogenico (que es la encefalopatía toxica subpial no es sino el edema cerebral ya sea focalizado o generalizado como consecuencia del proceso...