fisiopatologia respiratoria

Fisiopatología
Respiratoria
2014

Kinesiólogo

Fisiopatología
Respiratoria




Hipoventilación e Hiperventilación
Alteraciones V/Q
Alteraciones Funcionales:
Obstrucciones Centrales intra y
extratoracicas
 Obstrucciones perifericas
 Alteraciones en el espacio Alveolar
 Compromiso del Intersticio


Hipoventilación Alveolar


La ventilación alveolar repone elOxígeno en la
sangre y eliminar el CO2 producido por el
metabolismo.



En hipoventilación se observa los siguientes
efectos:
Alza de la presión alveolar de CO2.
Alza de la presión arterial de CO2 
Caída de la presión alveolar de O2
Caída de la presión de oxígeno capilar y arterial
O2

1.
2.
3.
4.

Causas de
hipoventilación







Alteración en la integración deestímulos en los centros respiratorios.
Alteración de la conducción de los
estímulos
Lesiones medulares o neurológicas
Trastornos en la transmisión del
estímulo en la placa motora:
Alteraciones del efector muscular:
Alteraciones de la estructura y
función de la caja torácica



Causas de
hipoventilación

Enfermedades broncopulmonares
 Aumento global de la resistencia
de la vía aérea Aumento de la relación volumen
del espacio muerto/volumen
corriente.
 Enfermedades pulmonares
intersticiales en etapa terminal

Hiperventilación Alveolar
1.
2.

Disminución significativa de la PCO2 alveolar y
arterial. 
Aumento leve de la PO2.

Efectos Funcionales:

Sangre: Alcalosis respiratoria, que puede ser
compensada a través de eliminación renal.

En la orina:Aumento de la eliminación compensatoria
de bicarbonato

Tetania: Contracturas musculares producidas por un
aumento de la excitabilidad neuromuscular muscular
por disminución de calcio iónico y alza de pH.

Cambios en el aparato cardiovascular: Disminución de
PA por vasodilatación periférica y vasoconstricción en
SNC

Alteración relación V/Q
Alta


Aumento del espacio muerto (V/QALTA)



El aumento del espacio muerto fisiológico
puede generarse por 2 caminos diferentes:
 Disminución funcional o anatómica del
lecho capilar: embolias pulmonares,
fibrosis del intersticio pulmonar,
destrucción de tabiques en enfisema,
vasoconstricción pulmonar, etc.
 Aumento de tamaño de los espacios
aéreos. (Enfisema, bulas, quistes aéreos,
etc).

Alteración relación V/Qbaja


Admisión venosa:
 Alveolar:
 Parcial V/Q baja
 Total efecto cortocircuito
 Extra-alveolar (cortocircuito anatómico)



El aumento de la admisión venosa es la
alteración V/Q con mayor relevancia
clínica

Alteración relación V/Q
baja
Causas de V/Q bajas:
 Aumentos regionales de la resistencia de la vía
aérea 
 Aumentos regionales de la perfusión que no sonacompañados de un ajuste suficiente de la
ventilación 
 Disminución local o general de distensibilidad
con aumento de resistencia friccional de los
tejidos.
 Limitaciones regionales de la movilidad torácica

Consecuencias de la V/Q
baja



La compensación de los otros
alvéolos logra regular el CO2
arterial pero que esta limitada en la
regularización del O2 arterial, por

Alteraciónrelación V/Q
cero


La perfusión en áreas no ventiladas
entrega sangre venosa, lo que se
constituye una forma extrema de admisión
venosa
Comunicaciones anatómicas (venas
bronquiales y de Tebesio).
 Conexiones patológicas (fístulas arteriovenosas
o comunicaciones intracardíacas).
 Capilares de territorios alveolares totalmente
excluidos de ventilación


Alteración relación V/Qcero
Causas de cortocircuito alveolar:




Ocupación o relleno alveolar por
líquido (Edema pulmonar,
neumonías, etc)
Colapso alveolar en atelectasias.

Alteración relación V/Q
cero

Se observa como se produce hipoxia que no
puede ser modificada con aumento de la
PO2 Alveolar.

Comparacion V/Q baja y V/Q
cero

Alteraciones Funcionales:
Obstrucción de Vía Aérea
Central...