hipertrofia



UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULDAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE PATOLOGÍA

TRABAJO N°1: HIPERPLASIA PROSTÁTICA





BRAVO ERAZO JEFFERSON EDMUNDO

DRA: SANTANA PAULINA

CUATO SEMESTRE PARALELO 2
HIPERPLASIA PROSTATICA (HBP)

La HPB (llamada también hipertrofia prostática benigna) es una enfermedad en la cual la glándula prostática se agrandamucho y puede causar problemas asociados con la micción. La HPB puede elevar los niveles del antígeno prostático específico o APE (su sigla en inglés es PSA) a dos o tres veces más del nivel normal. El nivel aumentado del APE no indica cáncer, pero cuanto más elevado sea el nivel del APE, mayor será la probabilidad de tener cáncer.


ETILOGÍA

Los andrógenos (testosterona y hormonas vinculadas)se consideran, por muchos expertos, que juegan un rol permisivo en la HBP. Esto significa que los andrógenos tienen que estar presentes para que la HBP ocurra, pero no es necesariamente causa directa de la condición. Esto se corrobora en los hombres castrados que no desarrollan HBP cuando envejecen, es solo de intactos. Adicionalmente, la administración de exógenos de testosterona no se asociacon un incremento significativo en el riesgo de síntomas HBP. La dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona, es un crítico mediador del crecimiento prostático. La DHT es sintetizada en la próstata desde testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-reductasa, tipo 2. Esta enzimase localiza principalmente en las células del estroma; esas células son el principal sitio desíntesis de DHT.

El DHT puede actuar en la liberación autocrina en las células del estroma o en la liberación paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos de esos tipos de células, el DHT enlaza los receptor de andrógenos nucleares y las señales de la transcripción genética del factor de crecimiento que son mitogénicos a las células del epitelio y del estroma. El DHT es 10veces más potente que la testosterona debido a que se disocia del receptor androgénico más lentamente. La importancia del DHT en causar hiperplasia nodular se soporta por las observaciones clínicas en donde un inhibidor de la 5α-reductasa es dada a hombres con esta condición. La terapia con el inhibidor 5α-reductasa reduce marcadamente el contenido de DHT de la próstata y reduce el volumenprostático y, en muchos casos, los síntomas HBP.
Hay evidencia sobre crecimiento de que los estrógenos actúan en la etiología de la HBP; basado en que ella ocurre cuando el hombre generalmente tiene elevados niveles de estrógeno y relativamente reducidos los de testosterona libre, y cuando los tejidos prostáticos pasan a ser más sensibles a estrógenos y de menos respuesta a DHT. Las células tomadas depróstatas de sujetos que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a niveles altos de estradiol y bajos niveles de andrógenos. Los estrógenos pueden dar células más susceptibles a la acción de DHT.1
Entonces diríamos que los estrógenos, sinérgicamente con los andrógenos, estimulan el estroma prostático, ya que aumentan el número de receptores de andrógenos y favorecen la producción dedihidrotestosterona (DHT) y colágeno, a la vez que favorecen la apoptosis.
En varios modelos experimentales se ha demostrado que la insulina influye en el crecimiento glandular y ejerce efecto permisivo sobre la acción androgénica en este tejido. A su vez se ha señalado la presencia de factores de crecimiento similares a la insulina ("insulin-like growth factors", IGF) en sus dos isoformas: IGF-I e IGF-II .Otro factor no esteroideo que regula el crecimiento, desarrollo y diferenciación de la próstata es la prolactina (PRL), la cual ejerce su efecto de manera independiente a los andrógenos
. En los hombres los niveles séricos de PRL aumentan con la edad, indicando que el papel de la PRL en el desarrollo de la HBP incrementa su importancia con el aumento de la edad . Se ha demostrado que las...