hipotesis

SUSTENTACIÓN DE LA HIPÓTESIS FINAL LOGRADA:
En el caso presentado, tenemos a un paciente varón de 51 años que al examen físico presenta: disnea en posición semisentada, edema en tobillos, pulsoyugular, angor pectoris. A su vez la radiografía de tórax nos mostró presencia de líquido en ambas bases pulmonares. En los exámenes auxiliares lo más resaltante que se encontró fue la elevada presiónarterial de 170/110 mmHg; y un pulso arterial de 110 por minuto.
De todo esto, lo que más nos llamo la atención fue la onda Q profunda , la cual pensamos que esta relacionada con la obstrucción de lasarterias coronarias provocando un déficit de oxigeno en este tejido conllevando a la Angina de pecho
En este paciente con presión arterial elevada, el consumo cardiaco total de O2 ya de Proxyaumentado por el trabajo de expulsar la sangre con una presión elevada, aumenta aun mas por la hipertrofia del ventrículo izquierdo originada por una mayor precarga y un aumento de la resistencia frente lapresión que hace el flujo sanguíneo en el corazón.
Todo esto lleva a que el corazón del paciente, se exceda de capacidad para compensar toda esta sobre carga de trabajo, haciendo del corazón uncorazón hipoeficaz. Estando frente a un corazón incapaz de sacar una cantidad de sangre adecuada para las necesidades de los tejidos. (Fallo de corazón como bomba)
El gasto cardiaco en inicio delproceso es inadecuado en el ejercicio y luego en el reposo, como manifiestan los signos y síntomas del paciente.
La contracción ventricular al final de de la sístole cae y las respuestas inmediatas a lainsuficiencia es la activación de la hipertrofia ventricular , el llenado incompleto del sistema arterial conduce a una descarga aumentada del sistema nervioso simpático y a n aumento en la secreciónde renina y aldosterona por lo que retiene sodio y agua.
La sangre que no logra ser expulsada como gasto cardiaco durante la sístole ventricular, se acumula con el volumen de la siguiente...