Inflamación aguda

I. Nogales Felipe

TEMA 5: Inamación aguda.

Dicimebre de 2006. Revisado Enero de 2008.

62  Inamación: - Introduccion histórica al concepto de la inamación.  Característica generales: Signos clínicos y Deniciones.  Principales eventos implicados en la inamación aguda. - Cambios en el calibre y ujo vascular.  Incremento de la permeabilidad vascular.  Extravasación leucocitaria yfagocitos.  Quimiotactismo y activación leucocitaria.  Fagocitosis.  Mediadores químicos de la inamación.  Factores que modican la inamación.  Clasicación morfológica de la inamación aguda:  Inamación aguda serosa.  Inamación aguda brinosa.  Inamación aguda supurada.  Defectos en la función leucocitaria.

INTRODUCCIÓN HISTÓRICA AL CONCEPTO DE LA INFLAMACIÓN
Lascaracterísticas clínicas de la inamación se describieron en un papiro egipcio aproximadamente en el año 3000 a.C, pero Celso fue el primero que enumeró los cuatro signos cardinales de la inamació: rubor, tumor, calor y dolor. Un quinto signo clínico, la pérdida de función, fue añadido más tarde por Virchow. En 1793, el cirujano escocés John Hunter hizo notar que la inamación no es una enfermedad sino unarespuesta inespecíca que tiene efecto saludable en el huésped. Julius Cohnheim utilizó el microscopio para observar los vasos sanguíneos inamados en membranas delgadas, transparentes como el mesenterio y la lengua de rana. Notó los cambios iniciales en el ujo sanguíneo, el edema subsiguiente producido por el aumento de la permeabilidad vascular y la migración leucocitaria. En la década de 1880 elbiólogo ruso Elie Metchniko descubrió el proceso de fagocitosis observando la ingestión de espinas de rosal por los amebocitos de la larva de la estrella de mar y de bacterias por leucocitos de mamífero. Concluyó que el propósito de la inamación era llevar células fagocíticas a la zona lesionada para engullir las bacterias invasoras. Contradijo la teoría prevalente de que el propósito de lainamación era llevar factores desde el suero para neutralizar los agentes infecciosos. Pronto quedó claro que tanto las células (fagocitos) como los factores séricos (anticuerpos) eran críticos para la defensa contra los microorganismos, y en reconocimiento a esto Metchniko y Paul Ehrlich (que desarrrolló la teoría humoral de la inmunidad) compartieron el Premio Nobel en 1908. A estos dos nombresdebe añadirse el de Sir Thomas Lewis, quien estableció el concepto de que las sustancias químicas, tales como las histamina inducida localmente por la lesión, median los cambios vasculares de la inamación. Este concepto subraya los descubrimientos de los mediadores químicos de la inamación y el uso de agentes antiinamatorios en la medicina clínica.

INFLAMACIÓN AGUDA
La inamación aguda es unarespuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del huésped - leucocitos y proteínas plasmáticas - en el sitio de la lesión. La inamación aguda tiene tres componentes mayores: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento en el ujo sanguíneo, cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas y losleucocitos abandonen la circulación y migración de los leucocitos desde la microcirculación, su acumulación en el foco de la lesión, y su activación para eliminar el agente ofensor.

63 Estas alteraciones producen los signos clínicos clásicos de la inamación. Existen cuatro signos cardinales de la inamación:      Calor Enrojecimiento(Rubor) Edema (Tumor) Dolor La pérdida de la función se haañadido como un signo clásico.

DEFINICIONES
EXUDACIÓN : Consiste en el escape de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular hacia el tejido intersticial, o hacia cavidades corporales. EXUDADO : Es un líquido extravascular de origen inamatorio que presenta una elevada concentración de proteínas abundantes restos celulares y una densidad superior a 1020. TRASUDADO : Es un...