Insuficiencia renal crónica

Insuficiencia renal crónica.
1) Definición: corresponde a la situación clínica derivada de la pérdida de función renal permanente y con carácter progresivo a la que puede llegarse por múltiples etiologías (Congénitas, hereditarias o adquiridas) Etapas de la insuficiencia renal crónica Etapa 1 2 3 4 5 Descripción Daño (ej: proteinuria) Leve disminución de la FG Moderada disminución de la FGSevera disminución de la FG Insuficiencia renal crónica terminal Filtración glomerular ml/min1 >90 60-89 30-59 15-29 < 15 o diálisis

2) Epidemiologia. - Problema de salud pública mundial, con incidencia y prevalencia en aumento, pronostico pobre y alto costo. - En EU la incidencia de IRC es de 1.131/1.000.000 pp. - En hemodiálisis en Chile hay 10.400 pp entre niños y adultos, con tasa de 648 pmp -En tratamiento con peritoneo diálisis cerca de 427 personas. - Tasa de transplante renal en Chile es de 17,4 pmp (2003).

3) Etiología. En Chile las etiologías más frecuentes de IRC son: DM I Y II HTA GLOMERULONEFRITIS CRONICA CAUSA DESCONOCIDA 30,4 % 11,4 % 10,2 % 24,4 %

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Valor normal FG 90-125 ml/min o 180 lt/dia

4) Fisiopatología.

No hay un modelo único para explicar lafisiopatología de la IRC ya que intervienen en ella muchos factores. 1) Nivel nefronal: Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del débito cardíaco y del tono de la arteriola aferente y eferente. La presión oncótica inta-capilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se oponen a la presión hidrosotáticaintra-capilar. El resultado es una presión neta de ultrafiltración de 10 mmHg. Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar), obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular.Trastornos que afectan la filtración glomerular: a) Vasoconstricción intrarrenal: Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo total. El túbulo en la médula renal se encuentra en una condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que hace el oxígeno al ingresar a esta zona. El oxígeno difunde por diferencia depresión desde el capilar que ingresa a la médula, a presión parcial de oxígeno arterial, hacia el intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la médula interna. La presión parcial de oxígeno en la médula interna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente 10 mmHg. de tal modo que esta zona funciona al borde de la hipoxia. Esta situación se acentúa cuando existe menorcirculación sanguínea en la médula por derivación hacia corteza, llevando a un profundo déficit de oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular. b) Alteraciones de la filtración a nivel glomerular: por cambios en el área de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. Existe reducción de la capacidad de filtración de la membrana glomerular por edema de la célula endotelialdel capilar glomerular. Agregado a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano A2. La célula mesangial, derivada de células musculares lisas, es sensible a estos mediadores. El aumento de la actividad contráctil, observado in vitro, provoca reducción del área filtrante efectiva al reducirse el área de la pared capilar libre. c) Retrodifusión delfiltrado glomerular: desde el lumen del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí hacia la circulación general. El desprendimiento del epitelio dañado y exposición de la membrana basal sin la impermeabilidad propia del túbulo renal, dejan un lecho cruento a través del cual se permea fluido tubular filtrado. d) Obstrucción del lumen tubular : por detritus celulares y células...