Libro med interna

CARDIOLOGIA

Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca Aguda:
Edema Pulmonar Agudo
Shock Cardiogénico
Bases del tto de la Insuficiencia Cardiaca
Cardiopatias Congenitas
Fiebre Reumatica
Valvulopatias
Endocarditis Infecciosa
Pericarditis Aguda y Tamponamiento
Pericarditis Contrictiva
Miocardiopatias
Miocarditis
Arritmias: sinusales, supraventriculares y ventricularesBloqueas Auriculoventriculares
Antiarritmicos y Cardioversion
Marcapasos
Cardiopatia Coronaria
Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolia Pulmonar
Hipertension Pulmonar
Cor Pulmonare

Insuficiencia Cardiaca

Sx asociados a disfunción ventricular. Una vez manifestada clínicamente 30-50% de sobrevida a 3 años
Etiología: Cardiopatía Coronaria, HTA, Valvulopatías, Miocardiopatías,congénitas, alt sistema éxito conductor, misceláneas (enf. Mesenquima, lupus, SIDA, infecciones).
Fisiopatología: una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione a presiones de llenado elevadas.

Mec de Adaptación: varian la pre-postcarga y contractilidad. Su alt lleva a sobrecargas de volumen opresion, alt contractilidad o distensibilidad

- Ley de Starling (elongacion de los sarcomeros)
- Hipertrofia ventricular (remodelamiento), excentrica (miofib en serie) o concentrica (miofib en paralelo). Aum la fuerza, pero la contractilidad o vel de acortamiento de la miofib dism (factor mas imp en el pronostico). Eval por fraccion de eyeccion (contract)
- Ajustes Neurohumorales (SNadrenérgico,SRAA, ADH): imp en IC Ag
Síndrome de IC: Deriva de los siguientes trastornos fisiopatológicos
- Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y (Pa sistémicas
- Limitación y redistribución del gasto cardiaco
- Hiperactividad simpática e Hiperactividad del SRAA
- Aumento de la volemia y del Na total.
Síntomas:
• Disnea: HT AI­ líq intersticio c/ rigidez Pulm ­ trabajo resp - comp de lamusc resp accesoria por ( del flujo musc: Sx más característico
|Cap Func |Carácteristica |
|I |Hay patología cardiaca, pero sin limitación|
| |funcional. |
|II |Disnea a esfuerzos mod, limitación |
| |funcional leve moderada. |
|III |Disneacon esfuerzos volumen sanguíneo, mecánica ventilatoria < eficiencia en decúbito dorsal. Aparece precozmente al acostarse
• Disnea Paroxística Nocturna: menor actividad del centro respiratorio durante sueño, HTCP por >volumen y reabs de edemas, ( tono simpático
• Tos, Broncoespasmo (asma cardiaca) por edema pulmonar
• Edema pulmonar Agudo: HTCP, extravasación de sangre a los alvéolos y luego alos bronquios, hemoptisis
• Edema Periférico: vespertino, ( o nulo de noche, pretibial en sujetos ambulatorios, región sacra en pac en cama.
• Nicturia
• Fatigabilidad: (perfusión musc / atrofia musc. por reposo / muy inesp
• Palpitaciones
• Anorexia y síntomas digestivos: malestar gástrico, distensión abd, saciedad precoz, dolor epigástrico e hipocondrio congestión hepática
•Síntomas neurológicos: Insomnio/ irritabilidad / déficit atencional / Cheyne-Stokes (si es grave)
Examen Físico General: Posición ortopneica / caquexia cardiaca / piel fría, húmeda diaforesis (x vasoconst) / mal llene capilar, cianosis periférica (x ( del GC) / pulso alternante y débil, taquicardia / respiración de Cheyne Stokes o taquipnea / PA normal o baja / c/ o s/ ictericia
Examen FísicoSegmentario: Cuello: ingurgitación yugular / Corazón: Palpación: Cardiomegalia, Auscultación: galope (3 o 4 ruido), soplos de insuf por dilatación del anillo (mitral o tricuspidea), (del 2ºR / soplos dependiendo de la patología / Pulmones: Congestivos por HT aurícula derecha, derrames basales, sibilancias, ruidos alveolares y bronquiales obstruct / Abdomen: hepatomegalia, reflujo HepatoYugular / Edema...