Mecanismo De Las Taquiarritmias

Mecanismo de las taquiarritmias
Las taquiarritmias se pueden dividir en alteraciones de la propagación del impulso y alteraciones de la formación del impulso.
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Mecanismo de las taquiarritmias
Las taquiarritmias se pueden dividir en alteraciones de lapropagación del impulso y alteraciones de la formación del impulso.
Reentrada
Las alteraciones de la propagación del impulso (reentrada) constituyen el mecanismo más frecuente de la taquiarritmia paroxística sostenida. Los requisitos para la iniciación de la reentrada comprenden: 1) falta de homogeneidad electrofisiológica (es decir, diferencias en la conducción, en los períodos refractarios, o enambos) en dos o más regiones del corazón conectadas entre sí formando un circuito potencialmente cerrado; 2) bloqueo unidireccional en una vía; 3) conducción lenta en una vía alternativa, lo cual da tiempo a que la vía inicialmente bloqueada recupere la excitabilidad, y 4) reexcitación de la vía inicialmente bloqueada para completar un circuito de activación (fig. 214-1). La circulaciónrepetitiva del impulso en este circuito puede producir una taquicardia sostenida. A veces existen obstáculos anatómicos que subyacen a la reentrada y proporcionan un centro inexcitable alrededor del cual se mueve el impulso, pero no siempre es así. Las arritmias de reentrada se inician y terminan de forma reproducible por extrasístoles y estimulación rápida. La respuesta de estas arritmias a laestimulación ayuda a distinguirlas de las causadas por una actividad inducida.
FIGURA 214-1.


Esquema de la reentrada. La ramificación en Y del sistema de Purkinje hacia el músculo ventricular se muestra en las imágenes A a C. El componente de la derecha (área azul) del sistema de Purkinje muestra un período refractario mayor que el de la izquierda. A.
Si se aplica una frecuencia de estimulación lenta (S1),la conducción transcurre de manera normal por las dos fibras de Purkinje, provocando una colisión en el músculo ventricular. B. Un estímulo prematuro (S2) bloquea la fibra de la vía de la derecha y retrasa la conducción por la izquierda. Este impulso se conduce hasta el ventrículo y trata de reentrar por el lugar inicial del bloqueo, pero sin éxito, porque esta zona aún no ha recuperadocompletamente su excitabilidad. C. Un estímulo aún más precoz (S3) determina nuevamente un bloqueo en la vía de la izquierda. La propagación más lenta por la fibra izquierda da tiempo a que regrese el impulso por el lugar del bloqueo inicial y vuelva a ser conducido, produciéndose así el circuito de reentrada.
Incremento del automatismo
Las alteraciones de la formación del impulso se dividen entaquiarritmias causadas por un incremento del automatismo y taquiarritmias causadas por actividad inducida (triggered). Además del nódulo sinusal, la actividad de marcapasos automático se observa en fibras auriculares especializadas, fibras de la unión auriculoventricular (AV) y fibras de Purkinje (cap. 213). Normalmente, las células miocárdicas no poseen actividad de marcapasos. El incremento del automatismonormal en las fibras marcapasos latentes o el desarrollo de un automatismo anormal debido a la despolarización parcial de la membrana en reposo se produce a consecuencia de diversas circunstancias patológicas como:
1) incremento exógeno o endógeno de catecolaminas; 2) alteraciones electrolíticas (p. ej., hiperpotasiemia); 3) hipoxia o isquemia; 4) efectos mecánicos (p. ej., estiramiento), y 5)fármacos (p. ej., la digital). La taquicardia causada por automatismo no puede iniciarse ni detenerse mediante la estimulación eléctrica.
Actividad inducida
Los ritmos inducidos son aquéllos que no surgen espontáneamente, sino que requieren, para su aparición, de un cambio de la frecuencia cardíaca. La actividad inducida puede obedecer a posdespolarizaciones prematuras, que acaecen durante las...