Medicina

El síntoma más frecuente de cardiopatía de origen isquémico
Angina de pecho: es el dolor torácico intenso, comúnmente manifestados como molestias retro esternales sensación de pesantez o presión. Las causas de la isquemia miocárdica (produce angina de pecho) se definen en los términos de la relación entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno.
Dentro de los tipos de angina que seconsideran se encuentran
* Angina estable: estrechamiento fijo de origen ateroesclerótico
* Angina variante: vaso espasmo coronario focal
* Angina inestable: rotura de una placa ateroesclerótica con agregación plaquetaria (capuchón fibrosos más delgados y vulnerables de romperse)
* Angina silenciosa : por lo general es asintomática y aparece en un estudio electrocardiográfico

Losprincipales fármacos que se utilizan en el tratamiento de la angina son: nitro vasodilatadores, β- bloqueadores, bloqueadores de los canales de Ca+ en el caso de la angina inestable (roturas de las plaquetas de ateroma) anti-plaquetarios e inhibidores HMG-Coa (estabilización de la placa vulnerable.
Todos los anti-anginosos aprobados funcionan al mejorar el equilibrio entre aporte y demanda mediantedilatación vascular o disminución de la demanda al reducir el trabajo cardiaco.
Angina típica o estable: los fármacos incrementan el flujo, disminuyen la tensión del ventrículo izq. La frecuencia y la contractilidad
Angina variante: prevenir el vaso-espasmo
Angina inestable: la maniobra terapéutica de mayor prioridad es prevenir la trombosis intra-coronaria
Los anti-anginosos proporcionan untratamiento profiláctico o sintomático pero los antagonistas de receptores-β reducen además la mortalidad de muerte súbita por isquemia e infarto
El uso de aspirinas en pacientes anginosos disminuye la incidencia de problemas clínicos agudos ya que inhiben a las COX-1 plaquetarias que son precursoras del TXA2 inhiben la función de las plaquetas anti-plaquetarios
Otros anti-plaquetarios son:clopidogrel y anti-integrinas son: abciximab, tirofiban y eptifibatido
Nitratos organicos : los nitritos nitratos organicos, compuestos nitrosos y una diversidad de sustancias que tienen NO (nitritos: C—O—N, nitratos: C—O—NO2 nitros: C—NO2) originan la formación de este radical libre este radical libre activa a la guanilil ciclasa aumentando la concentración de GMPc - activa a la PKG (proteinkinasa GMP dependent) este va a regular a las PDE 2,3,5 (fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicas) fosfatasa de cadena ligera de miosina (MLCK)= desfosforilacion de la cadena ligera de miosina y liberación de Ca+ evitando que esta se una a la actina y produzca contracción del musculo liso.
El efecto farmacológico y bioquímico de los nitrovasodilatadores es idéntico al de los factores de relajaciónderivado del endotelio (NO), aunque el receptor de este radical es la isoforma soluble de la guanilil ciclasa este radical forma compuestos con grupos tioles y glutatión reducido para producir nitrosotiol propiedades biológicas precisas
Efectos cardiovasculares hemodinámicos
Los nitros vasodilatadores promueven la relajación del musculo liso vascular. Concentraciones bajas de nitroglicerinatienen preferencia sobre las venas (probabilidad de que este tipo de musculo tenga en mayor concentración la enzima que libera el NO de la nitroglicerina) que sobre las arterias de esta manera reduce el volumen de las cámaras ventriculares y presiones diastólicas finales, aumento de flujo coronario temporalmente. Reducción subsecuente debido al gasto cardiaco y presión sanguínea disminuidosCambios mínimos en la resistencia vascular periférica, disminución parcial de la presión general, variación de la frecuencia cardiaca, se reducen el gasto cardiaco y resistencia vascular pulmonar
Dosis de nitroglicerina que no modifican la presión general causan dilatación arteriolar en la cara y dilatación de las meninges y causa dolor de cabeza. Dosis más grandes exacerban los síntomas anteriores y...