Medicina

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Enfermedad aguda producida por el virus de Epstein-Barr; que se caracteriza por fiebre, faringitis y adenopatías.
Etiología y fisiopatología
El virus Epstein-Barr (VEB) es un herpesvirus ubicuo que infecta sobre todo a los linfocitos B y a las células nasofaríngeas del hombre y de algunos primates no humanos.
Tras la replicación inicial en la nasofaringe, el virusinfecta a los linfocitos B, en los que induce la secreción de inmunoglobulinas. Entre estas se producen anticuerpos denominados heterófilos, que se utilizan para el diagnostico (v. Exploraciones complementarias y diagnos¬tico, mas adelante).
Los linfocitos B transformados por el VEB son la diana de una variada respuesta inmunitaria.
La respuesta inmunitaria humoral (producción de anticuerposheterófilos) permite confirmar la infección por el VEB; la respuesta celular, que consiste en parte en la inducción de linfocitos T activados con fenotipo CD8, justifica la linfocitosis atípica característica de la infección primaria por el VEB.
Por tanto, la respuesta inmunitaria celular desempeña un papel importante en la prevención de la proliferación continua de los linfocitos B transfor¬madospor el VEB durante la infección primaria y en el control de la activación de las células B policlonales inducida por el VEB.
Tras la infección primaria, el VEB permanece en el huésped durante toda la vida, produciendo siembras intermitentes a partir de la orofaringe. El virus puede detectarse en las secreciones orofaríngeas del 15 a 25% de los adultos sanos seropositivos para el VEB.
En lospacientes inmunodeprimidos (p. ej., receptores de aloinjertos, personas infectadas por el VIH), la frecuencia e intensidad de las siembras aumentan considerablemente.
A diferencia de lo que sucede con los virus del her¬pes simple o varicela-zoster, la reactivación del VEB suele ser subclínica.
El VEB es relativamente lábil, no se ha aislado en fuentes ambientales y su contagiosidad es relativamentebaja. Solo alrededor del 5% de los pa¬cientes refieren contactos recientes con alguien que padeciera una mononucleosis infecciosa. En la mayoría de los casos, parece que el periodo de incubación es de 30 a 50 d.
El virus puede transmitirse en transfusiones de hemoderivados, pero es mucho más frecuente que lo haga por contacto orofaríngeo (besos) entre la persona no infectada y otra sana peroseropositiva para el VEB, que emite los virus de la orofaringe de forma asintomática. El contagio en la primera infancia se produce sobre todo en ambientes socioeconómicos deprimidos y en condiciones de hacinamiento.
El VEB se ha asociado al linfoma de Burkitt africano, a neoplasias de células B en pacientes inmunodeprimidos (sobre todo en los receptores de aloinjertos, infección por el VIH oataxia - telangiectasia) y al carcinoma nasofaringeo.
Estas asociaciones se han establecido a partir de las pruebas serológicas de aumento de la actividad del VEB y de la demostración de antígenos nucleares del VEB (ANEB) y de ADN del virus en las biopsias de los tumores.
Se ha propuesto que el VEB intervendría en el desarrollo de algunos linfomas de células B mediante la transformación y laestimulación policlonal de estos linfocitos, que los haría más susceptibles a una posterior translocación cromosómica y a la evolución hacia proliferaciones oligoclonales o monoclonales.
En los últimos años, muchos investigadores han identificado pacientes con síndrome de fatiga crónica, enfermedad que se caracteriza por fatiga, leve alteración de la función cognitiva y, en algunos casos, febrícula yadenopatías.
Aunque algunos defienden que el VEB interviene en la patogenia del síndrome de fatiga crónica, son pocas las pruebas objetivas que apoyan esta hipótesis. Por tanto, cuando se hace una valoración de síntomas limitados a fatiga, no esta indicado un estudio serológico específico del VEB.
Se han descrito algunos casos de asociación entre la infección crónica por el VEB y un síndrome...