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Comunicaciones

XXXVI Reunión Anual de la Sociedad Andaluza de Neurología (I)
Sevilla, 17-19 de octubre de 2013

COMUNICACIONES ORALES
O1.
Evidencia in vitro que la
α-sinucleína sérica nitrosilada
podría participar en la neurodegeneración parkinsoniana
E. Fernández Espejo, M. Valle López,
F. Damas Hermoso, J.M. García Moreno
Sevilla.

Introducción. La α-sinucleína, proteínaprincipal de los cuerpos de Lewy,
se detecta en sangre, además de tejido nervioso y líquido cefalorraquídeo.
Estudios en nuestro laboratorio muestran que existe una nitrosilación excesiva de la α-sinucleína sérica en sangre de los pacientes con enfermedad
de Parkinson (EP), con aumento de la
nitrosilación en los residuos de tirosina 125/136 (Tyr125/136) de la molécula. La nitrosilación de α-sinucleínapuede modificar su actividad neurotóxica y proagregante y el objetivo del
trabajo fue discernir el papel de la
nitro-α-sinucleína sérica en la citotoxicidad y agregación neuronal in vitro.
Sujetos y métodos. Se empleó suero
sin filtrar o filtrado (filtro de 60K) de
pacientes con EP (n = 40) y controles
(n = 30). Se realizaron técnicas de cultivo de neuronas de sustancia negra
de roedor.Los pacientes se clasificaron
según la escala de Hoehn-Yahr. Resultados. Se observó que el suero no
filtrado no es neurotóxico, pero sí el
filtrado (y en todos los grados de la EP).
Dicha neurotoxicidad depende de la
nitro-α-sinucleína, y en concreto, del
residuo Tyr39. Además, el cultivo en

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suero humano filtrado induce agregados proteínicos que expresan nitroα-sinucleína enneuronas de sustancia negra. Dicha agregación se bloquea empleando anticuerpos contra
los residuos de Tyr125/136 nitrosilados. Conclusiones. El suero filtrado de
los pacientes con EP es neurotóxico
para las neuronas de sustancia negra
en cultivo, y dicha neurotoxicidad depende del residuo Tyr39 de la nitro-αsinucleína; induce la agregación de
α-sinucleína nitrosilada en neuronas
de sustancia negra,lo que depende de
los residuos de Tyr125/136.

O2.
Metilfenidato en pacientes con
TDAH y cardiopatías ongénitas
M.A. Fernández Fernández,
M.D. Morillo Rojas
Sevilla.

Introducción. El trastorno por déficit
de atención/hiperactividad (TDAH) es
una entidad común en los niños y con
repercusiones importantes en la edad
adulta. En España, el metilfenidato y
la atomoxetina son los únicosfármacos aprobados. El metilfenidato se ha
asociado con problemas de seguridad
cardiovascular relacionados con la frecuencia cardíaca, la presión arterial
principalmente. Las contraindicaciones cardiovasculares incluyen hipertensión grave, insuficiencia cardíaca,
enfermedad oclusiva arterial, angina
de pecho, enfermedad cardiaca congénita hemodinámicamente significativa, cardiopatía, infartode miocardio, arritmias potencialmente mortales y canalopatías. Pacientes y métodos. Se presentan cuatro pacientes con

TDAH, tres hombres y una mujer, con
enfermedad cardíaca congénita. Edades comprendidas entre 6 y 8 años y
el peso medio de 24 kg. La enfermedad coronaria consiste en la transposición de los grandes vasos, Defecto
del canal auriculoventricular estenosis pulmonar y unacomunicación interauricular ostium secundum intervenidos. Todos han seguido tratamiento farmacológico en dosis de 0,8-1,4
mg/kg/día de metilfenidato y ninguno ha requerido la retirada o la reducción de la dosis por la ocurrencia de
efectos adversos relacionados con la
medicación. La evolución clínica relacionada con el TDAH ha sido satisfactoria en todos. Resultados y conclusiones. Los riesgoscardiovasculares
del metilfenidato deben valorarse en
proporción y ajustarse estrictamente
a las recomendaciones internacionales. Hay preocupación entre los profesionales y la población en general por
estos riesgos, pero si se hace una gestión adecuada, podemos obtener buenos resultados clínicos sin efectos adversos. Un estrecho seguimiento puede mejorar la calidad de vida de estos
pacientes sin...