Muestra surviving sepsis

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  • Publicado : 14 de mayo de 2011
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La sepsis y el shock séptico cursan con una gran disminución de la resistencia vascular sistémica y con una anómala distribución del flujo sanguíneo. En más del 90% de los pacientes tratados agresivamente con fluidoterapia hasta asegurar la ausencia de hipovolemia, el gasto cardiaco es normal o elevado. A pesar de ello, diversos estudios clínicos y experimentales han demostrado que en la sepsisexiste tanto una disfunción sistólica biventricular, que se manifiesta por una fracción de eyección disminuida, como una disfunción diastólica (compliancia ventricular anormal), con un aumento de los volúmenes telesistólico y telediastólico. Este patrón característico aparece en las primeras 24 horas del comienzo de la sepsis. El mecanismo que causa estas alteraciones es complejo, aunqueprobablemente no implica una isquemia miocárdica, ya que la producción de lactato no se encuentra alterada en el lecho coronario. Estudios en animales han implicado a numerosos factores, como edema miocárdico, alteraciones del sarcolema, alteraciones en el metabolismo del calcio y producción de mediadores inflamatorios.

El volumen intravascular efectivo está reducido en los pacientes sépticos y es lacausa principal de su inestabilidad hemodinámica; en los pacientes que no han recibido una carga de líquidos apropiada, el shock séptico puede presentarse como un estado hipodinámico, con gasto cardiaco disminuido. Son múltiples los factores que causan esta disminución del volumen intravascular. La disminución del tono vascular afecta tanto al lecho arterial como al venoso, dando lugar a congestiónde los vasos de gran capacitancia. Esta disminución es mayor en las zonas afectadas por la inflamación, en las cuales hay además una mayor apertura de los shunts arteriovenosos, disminuyendo así el área transversal del lecho capilar total. Los cambios en el tono varían de un lecho vascular a otro, resultando en una anómala distribución del flujo sanguíneo. Existe además una disminución de lasensibilidad a las catecolaminas, dando lugar a un aumento en la liberación de estas sustancias y a una regulación a la baja de los receptores alfa-adrenérgicos. Existe un aumento de la permeabilidad capilar que favorece la fuga de líquido hacia el tercer espacio. También hay una alteración de la permeabilidad de la membrana celular al sodio que favorece el flujo de líquido hacia el espaciointracelular, probablemente mediada por el TNF alfa [1].

En todas las formas de shock distributivo las concentraciones de catecolaminas plasmáticas están muy elevadas y el sistema renina-angiotensina activado. La vasodilatación parece pues debida a un fallo del músculo liso vascular para contraerse.

Parece que los mecanismos que producen vasodilatación y resistencia a los vasopresores son hasta ciertopunto comunes en todos los tipos de shock distributivo. Hay en especial tres que se consideran especialmente implicados: la activación de los canales de potasio sensibles al ATP en la membrana plasmática de las células musculares vasculares, la activación de la forma inducible de la sintetasa del óxido nítrico y la deficiencia de vasopresina [2].

La disrregulación de la síntesis de óxido nítricocausa defosforilación de la miosina y vasodilatación. Además, la síntesis de óxido nítrico y la acidosis metabólica activan los canales de potasio dependientes de ATP y de calcio en la membrana plasmática de las células musculares vasculares; ésto resulta en una hiperpolarización de la membrana que impide que el calcio entre en las células (mecanismo mediado por la noradrenalina y laangiotensina II) y la producción de vasoconstricción.

A pesar de la hipotensión, las concentraciones plasmáticas de vasopresina son bajas en el shock establecido, probablemente por una liberación masiva de esta hormona en las fases iniciales con vaciamiento de los depósitos. Esto hace que los niveles sean insuficientes para mantener una presión arterial normal a través de varios mecanismos, en uno de...
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