Psoriasis

Clasificación [editar]
La clasificación más utilizada se organiza según los síntomas, los tipos de lesiones cutáneas y la gravedad general del cuadro. Es la clasificación más útil para la elección de su tratamiento y para el conocimiento del pronóstico de la enfermedad en cada paciente. La clasificación está detallada en el apartado de manifestaciones clínicas.
Epidemiología [editar]
Seestima que entre un 1 y un 3% de la población sufre de psoriasis.[1] [2] Si bien puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo entre los 15 y los 35 años, con un pico máximo de incidencia en la segunda década. Afecta por igual a ambos sexos, aunque es más precoz en mujeres, y en personas con antecedentes familiares. Por otro lado, no existe relación entre psoriasis y cáncer de piel (no maligniza).Etiología [editar]
La causa de la psoriasis es una velocidad anormal alta de mitosis en las células epidérmicas que se pueden relacionar con una sustancia transportada en la sangre, un defecto en el sistema inmune. Se cree que es multifactorial, en individuos con predisposición genética y desencadenada o exacerbada por diversos factores ambientales.
Participación genética [editar]
La herenciade esta enfermedad es posiblemente poligénica. Se ha demostrado una importante agregación familiar,[3] el aumento de concordancia en gemelos monocigotos y la asociación a determinados HLA.
En este sentido, se asocian con la predisposición a psoriasis con los antígenos HLA-CW6, y HLA-DR7. Además, existe correlación entre el tipo clínico de psoriasis y otros antígenos HLA. Por ejemplo, el HLA-B17se asocia a un inicio más precoz y un curso más grave, y el HLA-B27 está relacionado con la forma pustulosa generalizada.
Factores desencadenantes [editar]
Entre otros, cabe destacar:
• Traumatismos: es muy frecuente que los pacientes psoriásicos presenten el fenómeno de Koebner, y las lesiones aparezcan en piel inicialmente sana que recibe un traumatismo, rasguño, etc., tras un «periodo deincubación» de entre 3 y 18 días.
• Infecciones: es común que 2 ó 3 semanas tras una infección de vías aéreas superiores por estreptococos betahemolíticos se desencadene un brote de psoriasis, sobre todo del tipo en gotas.
• Fármacos: tratamientos como las sales de litio, betabloqueantes, antimaláricos o AINEs pueden exacerbar o agravar la psoriasis.
• Factores psicológicos:aunque no se asocia a ningún trastorno de la personalidad, el estrés emocional puede desencadenar o agravar la psoriasis.
• Factores climáticos: los climas fríos se asocian a empeoramientos de la enfermedad, y los calurosos a la mejora. En general, los pacientes mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y el 10% presentan psoriasis fotosensibles.
• Factores metabólicos: lahipocalcemia y la ingesta excesiva de alcohol empeoran la enfermedad.
• Factores endocrinos: no está clara la relación, aunque se evidencian picos de máxima incidencia en la pubertad y la menopausia, mejora con el embarazo y empeora tras el parto.
Patogenia [editar]
Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento de la población germinativa, y elinfiltrado inflamatorio de la dermis. La inflamación viene mediada por linfocitos Th1 tipo CD4+, que liberan (junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un autoantígeno aún desconocido, o frente a un superantígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas post-infecciosa.Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T, su expansión clonal o la liberación de citocinas proinflamatorias.
Anatomía patológica [editar]
Es característico de la psoriasis la hiperqueratosis paraqueratósica de la epidermis, con acumulaciones de leucocitos...