Resumen

Fisiología del SRa circulatorio
La renina, es una enzima que circula en plasma en dos formas moleculares, una activa, la renina propiamente dicha y otra inactiva, de mayor peso molecular, laprorenina, cuyas proporciones relativas varían considerablemente de acuerdo con diferentes circunstancias y enfermedades. Esta enzima y su precursor son sintetizados y liberados por las célulasyuxtaglomerulares en la arteriola aferente renal en respuesta a la disminución del volumen intravascuiar, con la consecuente caída de la presión de perfusión, detectada por barorreceptores (mediada por activaciónadrenoceptora) y por una reducción de la concentración de Na+ en la mácula densa. No obstante, ha sido reconocido que la inervación simpática renal y varias hormonas, entre las que se incluye a laangiotensina 11, vasopresina, prostaglandinas y péptidos natriuréticos, tienen algún efecto modulador sobre su producción. Estudios más recientes han demostrado la influencia del óxido nítrico, de laendotelina y de la adrenomedulina. Es de considerar que los péptidos natriuréticos cardíacos inhiben, en condiciones normales, la secreción de renina.
La renina cataliza la hidrólisis delangiotensinógeno, un péptido de 14 aminoácidos, a Ang I (decapéptido 1-10), el cual es a su vez convertido a Ang II (octapéptido 1-8), por acción de la ECA, localizada en el pulmón y en otros tejidos como elendotelio vascular y los glomérulos renales, entre otros. Ha sido descripta una enzima con efectos similares, cuyo gen está localizado en el cromosoma X, denominada ECA2, que se expresa predominantemente enel endotelio vascular y actúa, al igual que la ECA, sobre la Ang I, aunque su producto de clivaje es una angiotensina 1-9 de la que, a su vez, puede derivar la Ang II, por la acción de la ECA. La ECA2no es suprimida por los fármacos inhibidores de la ECA.
La Ang II, principal efector del SRA, posee dos efectos principales: la vasoconstricción y la retención de sodio y agua. Ambas acciones...