Secrecion de hcl y ultcera peptica

SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO DE LAS CÉLULAS PARIETALES. El hidrogenión es secretado contra gradiente de concentración a la luz de los canalículos de las células parietales por intercambio con iones potasio gracias a una bomba intercambiadora de H+-K+ ATPasa. El hidrogenión proviene de la disociación del ácido carbónico por acción de la enzima anhidrasa carbónica. El bicarbonato esintercambiado por ion cloro del líquido intersticial por un mecanismo de antiporte, el cloro difunde por el polo apical para junto con los hidrogeniones formar el HCl. El sodio intracelular se mantiene bajo gracias a la bomba sodio-potasio ATP asa en el lado basal. Las flechas en las bombas indican gasto de energía. Las líneas interrumpidas indican transporte por difusión. Después de una comida que haprovocado el aumento de la secreción de ácido clorhídrico ocurre un paso de mayor cantidad de iones bicarbonato al líquido intersticial y de allí a la sangre dando un aumento de pH que hace la orina alcalina y es lo que constituye lo que se ha llamado “marea alcalina postprandial”

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HCL EN LA CÉLULA PARIETAL. La secreción gástrica ácida aumenta por la acción dela acetiulcolina (Ach) sobre los receptores muscarínicos M3 por aumentar el calcio intracelular y por acción de la gastrina sobrre los receptores de gastrina que también aumentan el calcio intracelular, La gastrina estimula la secreción de histamina por células histaminérgicas como células enterocromafines y este essu principal modo de estimular la secreción de hidrogeniones. La histaminase enlaza a receptores H2 de histamina acoplados a una proteína G estimuladora aumenta la actividad de la adenilil ciclasa (AC) y por tanto aumenta el AMPc intracelular. La prostaglandina E2 (PGE2) actúa vía receptores acoplados a proteína G inhibidora que inhibe la actividad de la AC y disminuye el AMPc. El AMPc y el calcio actúa sobre proteínkinasas para aumentar el transporte dehidrogeniones hacia la luz gástrica por acción de la bomba H+-K+ ATP asa

H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera.H. pylori puede sobrevivir enel ácido del estómago porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta la zona "segura", o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimie

PATOGENIA DE ULCERA PÉPTICA POR EL HELICOBACTER PYLORI. Esta bacteria helicoidal eroda la capa mucosa que cubrela superficie del epitelio gástrico, formanto túneles por los que puede penetrar el ácido hasta llegar al epitelio y lesionarlo. Hay un gradiente de pH desde la superficie del epitelio hasta la luz gástrica. La bacteria vive en un ambiente alcalino gracias a la degradación de la urea por acción de la ureasa de la bacteria que transforma la urea en bicarbonato y amonio, ambos alcalinos.Efectos de H. pylori sobre la secreción gástrica Las consecuencias de la infección por H. pylori sobre la secreción gástrica difieren en función de la fase de la misma (aguda frente a crónica), la intensidad de la colonización y el patrón de distribución de la bacteria (gastritis antral,pangastritis).Durante la fase aguda de la infección, se produce una disminución de la secreción ácida. Estahipoclorhidria probablemente se deba a la afectación predominante, durante la gastritis aguda, de las células parietales u oxínticas frente a las células principales, ya que se asocia a hiperpepsinogenemia I. En esta fase también suele detectarse un discreto aumento de la gastrinemia, aunque esto puede ser consecuencia de los efectos derivados de la secreción de IL-8 o de la disminución de la secreción...