Sindrome coronario agudo

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5.- SÍNDROME CORONARIO AGUDO

La aparición de un síndrome coronario agudo está producida por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica que determina la formación de un trombo intracoronario. La cantidad y duración del trombo junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura desempeñan un papel fundamental en la presencia clínica delos diferentes síndromes coronarios agudos. Conocido por sus siglas SCA, como su nombre lo indica es un conjunto de manifestaciones de cardiopatia isquemica o insuficiencia coronaria con empeoramiento clínico del paciente en horas o días; comprende 3 grupos de afectaciones, angina de pecho inestable aguda, el infarto miocardio agudo y la muerte súbita, la forma más común de presentarse es eldenominado dolor anginoso (en el pecho). El síndrome coronario agudo sin elevación del ST, conjuga la angina inestable y el infarto sin elevación del ST, y se ubica así en una situación de riesgo intermedio entre una condición estable (angina crónica) y el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, comprende una amplia variedad de situaciones clínicas, que incluyen a aquellos pacientessin enfermedad coronaria conocida, a aquellos con riesgo de reagudización estable. Codificación del diagnóstico de acuerdo al CIE 10. 120.0

ELEMENTOS DE DIAGNÓSTICO.

Paciente de alto riesgo. Historia. Edad mayor de 75 años de edad, progresión de síntomas anginosos. Características del dolor. Dolor prolongado de alrededor de 20 minutos de aparición es reposo. Hallazgos clínicos. Edemapulmonar, soplo nuevo o aumento de uno preexistente. 3er ruido cardiaco. Hipotensión, taquicardia y bradicardia. Alteraciones electrocardiográficas. Desnivel ST mayor de 0.056mV (supradesnivel transitorio o infradesnivel). Nuevo bloqueo de rama, arritmias ventriculares. Marcadores biológicos. Test cualitativo positivo. Test cuantitativo elevación de Tn T mayor a 0.05ng/ml. Test cuantitativo (+) de TN T.Elevación de CK MB.

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Pacientes de riesgo intermedio-. Historia. Edad mayor de 70 años. Infarto previo. Evento vascular cerebral, enfermedad vascular periférica CRM previa, uso previo de aspirina. Alteraciones electrocardiográficas. Normal o sin cambios durante el episodio de dolor. Marcadores biológicos normales. Estudios complementarios y Test de evocación de isquemia para laestratificación de riesgo. Ergometría, Talio reposo y esfuerzo, Talio dipiridamol – Talio reposo y esfuerzo, Talio dipiridamol – eco dobutamina.

DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE ESPECÍFICOS.

Alteraciones electrocardiográficas. Elevación significativa del segmento ST (al menos dos derivaciones concordantes). Sin elevación del ST------- Angina inestable. Infarto sin elevación del ST. Infarto sin ondas QCon elevación del ST----- Infarto con elevación del ST. Infarto con ondas Q Los hallazgos evolutivos en más de 2 derivaciones consecutivas son: Lesión subepicardia, ascenso del ST mayor de 1mmen IAM y angina de Prinzmetal. Lesión subendocardica, descenso del ST en angina. Isquemia subepicardica, inversión de la onda T, en angor e IAM. Isquemia subendocardica, ascenso de la onda T. Necrosis con ondasQ, mayor de 40mseg y voltaje de 25% de onda R siguiente Alteraciones enzimaticas Especificidad Mioglobina CK Total CK MB Troponina T Troponina I + ++ +++ ++++ ++++ Inicio 2 – 4 hrs 6 hrs 4 – 6 hrs 4 hrs 4 hrs Máxima oclusión 6 – 7 hrs 24 hrs 24 hrs 38 hrs 16 hrs Máxima 4 hrs 12 – 14 hrs 16 hrs 24 hrs 12 hrs normal 24 hrs 48 -72 hrs 48 -72 hrs 10 -20 días 6 -8 días

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Rayos X tórax,inespecífica. Ecocardiograma, valoración segmentaría de la contractilidad.

MEDICAMENTOS.

Prevenir el consumo miocardio de oxigeno y provocar vasodilatación sobre las arterias epicardicas. Medidas generales para aplicación precoz. Canalizar vía periférica. Oxigeno 2 lts. Por minuto. Reposo absoluto. Calmar el dolor. Nitroglicerina SL y si no cede usar morfina (1 – 4mgs) no usar en Fc menor de...
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