Sindrome coronario agudo

Cardiovasculares

SINDROME CORONARIO AGUDO
A. Munarriz, I. Almansa, J. Martínez Basterra, E. Uribe-Echeberria, M.T. Basurte, J. Repáraz. Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra.

DEFINICION: 1,2
Presentación aguda de la cardiopatía isquémica: angina inestable, infarto con y sin onda Q, y la Muerte súbita de causa cardiaca.

FISIOPATOLOGÍA: 1,2
De forma casi invariable la enfermedadque subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de art. coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones. La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascularante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular. El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placasresponsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.

CLASIFICACIÓN:1,2
1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM 2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable. La presentación clínica de los diferentes SCA depende de la extensión yduración de la isquemia secundaria a la obstrucción del flujo coronario. Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la AI o del IAM no Q. En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos,limitando la isquemia y miocardio necrosado. En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST 1
SINTOMAS: 1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción…, con inicio gradual, de intensidadvariable y duración mayor de 30 minutos. En región retroesternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas. Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos. 2- síncope o presíncope 3- confusión aguda 4- ACV 5- empeoramiento de insuficiencia cardiaca 6- debilidad intensa… SIGNOS: - ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez,inquietud, sudoración - taquicardia si estado adrenérgico o IC - bradicardia si activación parasimpática - hipotensión leve frecuente - hipertensión si estado adrenérgico - AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV - AP estertores crepitantes si IC

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ECG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegadaa Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q. Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad. Analítica general: hemograma, bioquímica básica y coagulación.

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Rx Tórax. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o pancreático, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación, psicógeno. - De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama izquierda,...