Sindrome de torch

Páginas: 3 (729 palabras) Publicado: 11 de mayo de 2011
TOXOPLASMOSIS |
Agente causal | Transmisión | Periodo de transmisión | Cuadro clínico | Diagnóstico | Tratamiento |
Toxoplasma Gondy | Vertical por parasitemia20% - 40% | 65% 3º trimestre25% 2ºtrimestre17% 1º trimestre | Congénita aguda visceral:Adquirida al comienzo del embarazoAtaque al estado general, ictericia, corioretinitis, hepato-esplenomegalia, neumonitis, púrpura y petequias,anemia, linfadenopatia, fiebre, sangrado, alteraciones en el LCR.Congénita meningoencefalomielítica:Adquirida ya avanzado el embarazo.Hidrocefalia o microcefalia, alteraciones en el LCR, anemia,corioretinitis, catarata, glalucoma. calcificaciones cerebrales periféricas, convulsiones, hepatomegalia, atrofia óptica y microoftalmos.Asintomática | Aislamiento del protozoario.Identificación del Toxoplasmaen tejidos.Presencia de Ac-antitoxoplasma. Confirmación histológica.Pruebas: de Sabin-Feldman, fijación del complemento, hemaglutinación, inmunofluorescencia indirecta. | Pirimetamina/sulfadizina:ingestión de una primera dosis de 200 mg de pirimetamina, seguida de 50 a 75 mg durante 4 a 6 semanas, junto con 4 a 6 g de sulfadiazina diariamente dicidido en 4 fracciones. |
RUBEOLA |
Agentecausal | Transmisión | Periodo de transmisión | Cuadro clínico | Diagnóstico | Tratamiento |
Togavirus | Vertical por viremia | 3-5% 1º trimestre.< 1% 3º trimestre. | Sordera, cataratas,microcefalia, cardiopatías.Sordera, defectos cardíacos, anomalías del sistema nervioso central, petequias, trombocitopenia, anemia, neumonitis, hepatitis, hepatomegalia, esplenomegalia, miocarditis, encefalitis ylesiones óseas. | Aislamiento viral.Serología:Neutralización.Fijación del complemento.Inhibición de la hemaglutinación (prueba más específica, detección de IgM) | Sin tratamiento específico |SIFILIS |
Agente causal | Transmisión | Periodo de transmisión | Cuadro clínico | Diagnóstico | Tratamiento |
Treponema pallidum | Vertical en no tratadas de 70-100%. | | Aborto espontáneo (20-40%)....
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