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LEUCEMIAS

Autores : Dra. Ana Isabel Rosell Mas. Dra. Mª Luz Juan Marco. Dr. Fco Javier Rafecas Renau. Servicio de Hematología H. U. Dr Peset. Valencia.

Correspondencia : Dra. Ana Isabel Rosell Mas. C/ Azalea nº92. Urb Monte Alto. Benalmádena (Málaga). e-mail: arturovil@terra.es

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INDICE
I.- INTRODUCCION-FISIOPATOLOGIA. I.1- LEUCEMIAS MIELOBLASTICAS AGUDAS. I.2- LEUCEMIASLINFOBLÁSTICAS AGUDAS. I.3- LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA. I.4- LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA. II.- DIAGNOSTICO. II.1- CLINICA.
A/ Clínica en las leucemias agudas. B/ Clínica en la leucemia mieloide crónica. C/ Clínica en la leucemia linfática crónica.

II.2- EXPLORACION CLINICA. II.3- DATOS DE LABORATORIO. II.4- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DISPONIBLES DESDE URGENCIAS.
A/ Peticiones en urgencias B/ Otrasexploraciones.

III.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. IV. ACTUACIONES EN EL AREA DE URGENCIAS IV.1- LOS MOTIVOS DE CONSULTA MÁS FRECUENTES SON:
A/ Fiebre. B/ Sangrado. C/ Vómitos y dolor.

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IV.2- CUANDO CONSULTA AL ESPECIALISTA. V. TRATAMIENTO. V.1- MEDIDAS GENERALES.
A/ Terapia transfusional. A.1/ Hematíes. A.2/ Plaquetas. A.3/ Plasma fresco congelado. A.4/ Productos irradiados. B/ Prevención ymanejo de las infecciones. C/ Factores de crecimiento hematopoyético. D/ Acceso venoso central de larga duración. D.1/ Tipo Hickman. D.2/ Tipo Port-a-cath. E/ Soporte nutricional. F/ Tratamiento de vómitos y nauseas. G/ Tratamiento del dolor. H/ Tratamiento del síndrome de lisis tumoral.

V.2 MEDIDAS ESPECÍFICAS. VI. BIBLIOGRAFÍA.

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LEUCEMIAS

I.-INTRODUCCION-FISIOPATOLOGIA.
Se definecomo la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas en una estirpe celular con posterior proliferación y expansión, cuya acumulación se acompaña de una disminución del tejido hematopoyético normal en médula ósea y posterior invasión de sangre periférica y otros tejidos. En las leucemias agudas la población celular predominante esta formada por células inmaduras (blastos), y en las crónicasla celularidad presenta un mayor estadio madurativo Su diagnóstico se realiza mediante el examen de sangre periférica y de médula ósea. En cuanto a la etiopatogenia sean descrito ciertas cromosomopatías, radiaciones ionizantes, fármacos mielotóxicos (fenilbutazona, cloranfenicol y citostáticos), virus y ciertos factores genéticos (inactivación de genes supresores, activación de oncogenes).--Clasificación de las leucemias agudas propuestas por la OMS. I.1. Leucemias mieloides agudas. -. Leucemias mieloides agudas con anomalías citogéneticas recurrentes. -. Leucemias mieloides agudas con rasgos mielodisplásicos severos multilínea previos a toda terapéutica. -. Leucemias mieloides agudas relacionadas con la terapéutica. -. Leucemias mieloides agudas referidas en la clasificación FAB ( M0 aM7) incluyendo la leucemia aguda a basófilos, la panmielosis con mielofibrosis y las leucemias agudas bifenotípicas. I.2. Leucemias linfoides agudas. -. Leucemia linfoblástica aguda de precursores de célula B. -. Leucemia linfoblástica aguda de precursores de célula T. -. Leucemia de Burkitt.

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--Como leucemias crónicas estudiaremos las: I.3. Leucemia mieloide crónica. La leucemia mieloidecrónica (LMC) es una proliferación clonal con origen en una célula madre pluripotencial común a las tres series hematopoyéticas, ello viene apoyado por la presencia del cromosoma Ph considerándose como marcador citogenético de esta enfermedad, el cual se halla en células de la serie granulocítica, eritroide y megacariocítica. Tres son los rasgos que la caracterizan: -.Intensa proliferación de laserie granulocítica, que se manifiesta en sangre, médula y órganos hematopoyéticos (fundamentalmente en el bazo). -.Evolución típicamente bifásica, con una fase crónica prolongada de duración aproximada de 3 años y de fácil control y una fase final (aceleración y crisis blástica) de curso agresivo y resistente a tratamiento, de duración media de 2-4 meses. -.Presencia de un marcador cromosómico...
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