Tejido adiposo blanco y pardo
Páginas: 21 (5027 palabras)
Publicado: 30 de abril de 2011
INTRODUCCIÓN: TEJIDO ADIPOSO BLANCO Y PARDO.
Ambos poseen un origen mesenquímático [1] común, encontrándose embriológicamente e histológicamente relacionados.
El adipocito deriva de una célula totipotencial luego transformada progresivamente en fibroblastos, adipoblasto, preadipocito y adipocito maduro, bajo la influencia de factores de transcripción (PPARy), homonales, de crecimiento,nutricionales y citoquinas [Lau 1996].
TEJÍDO ADIPOSO PARDO
Constituye el 1% del peso corporal siendo más abundante en los recién nacidos. Es un tejido diferente al tejido adiposo blanco, su función producir calor, es decir incrementar la termogénesis.
En los animales inferiores desempeña un papel trascendental en la termorregulación y en el control del peso corporal, siendo poco influyente enel ser humano salvo en al nacimiento donde participa activamente en la generación y mantención de la temperatura corporal Se distribuye principalmente en las regiones perirrenales, axilares, interescapulares, inguinales, cervical, y rodeando los grandes vasos sanguíneos. En el ser humano se ubica preferentemente en las regiones axilares y perirrenales.
Histológicamente está compuesto por un40% de células pardas siendo el resto células endoteliales, mastocitos, preadipocitos, etc. Son adipocitos con menor cantidad de lípidos intracitoplasmáticos, repartidos en múltiples gotitas, lo que les confiere una mayor capacidad para hidrolizar triglicéridos Presentan una gran cantidad de mitocondrias lo que le confiere color pardo. Está ricamente inervado y vascularizado. La estimulaciónsimpática activa la lipólisis, produciendo un fuerte estímulo de la cadena respiratoria pero liberando calor en lugar de ATP. Este fenómeno se produce por la presencia de proteínas desacoplantes que desconectan la fosforilación oxidativa de la cadena respiratoria. (La cadena respiratoria acoplada a la fosforilación oxidativa produce ATP más calor, en cambio al desacoplarse toda la energía se disipacomo calor)
Existen diversas proteínas desacoplantes denominadas UCP 1-2-3-4. Las proteínas UCP permiten el reingreso de los hidrogeniones (H+) equilibrando las concentraciones de los mismos, esto provoca un aceleramiento de la cadena respiratoria con el fin de aportar más H+ y por lo tanto aumenta notablemente la producción de calor.
La UCP 1 se expresa en tejido adiposo pardo, la UCP 2 en eltejido adiposo blanco y otros tejidos ricos en macrófagos, la UCP 3 en músculo esquelético y la UCP 4 en el SNC.
La UCP1 está estimulada por la acción simpática sobretodo por receptores ß3, el frío y la sobrealimentación. En este último caso el exceso de ácidos grasos actúa como estímulo induciendo la síntesis de UCP 1 [Bouillad 1984].
La triiodotironina amplifica la respuesta anoradrenalina pero no actúa por sí sola. La síntesis de UCP es estimulada más por el frío que por la dieta vía receptores α1 y β adrenérgicos
El receptor β3 es el principal en la inducción termogénica mediada por catecolaminas, pero también se lo ha encontrado en tejido adiposo blanco en donde está envuelto en la lipólisis, control del tamaño celular y en la secreción de leptina.
Estas acciones lepermiten al animal mantener la temperatura corporal y un peso estable.
En humanos el tejido adiposo pardo se lo encuentra aumentado en los feocromocitomas y está presente en los hibernomas. La destrucción del tejido adiposo pardo (TAP) conduce a estos animales a la obesidad sin aumento del ingreso calórico [Lowell, 1993]. Los ratones knock-out para UCP-1 son sensibles al frío pero no obesosprobablemente por compensación de la UCP-2.
Cuando se lo sobre-expresa mediante técnicas transgénicas en ratas obesas se produce una reducción del peso corporal. Esta última tiene un 59% de semejanza con la UCP-1 y su gen al igual que el UCP-3 se ubica en el cromosoma 11 en humanos y en el 7 en ratones, regiiones que han sido ligadas a obesidad e hiperinsulinismo [Fleury 1997]. Se expresa en casi...
Ambos poseen un origen mesenquímático [1] común, encontrándose embriológicamente e histológicamente relacionados.
El adipocito deriva de una célula totipotencial luego transformada progresivamente en fibroblastos, adipoblasto, preadipocito y adipocito maduro, bajo la influencia de factores de transcripción (PPARy), homonales, de crecimiento,nutricionales y citoquinas [Lau 1996].
TEJÍDO ADIPOSO PARDO
Constituye el 1% del peso corporal siendo más abundante en los recién nacidos. Es un tejido diferente al tejido adiposo blanco, su función producir calor, es decir incrementar la termogénesis.
En los animales inferiores desempeña un papel trascendental en la termorregulación y en el control del peso corporal, siendo poco influyente enel ser humano salvo en al nacimiento donde participa activamente en la generación y mantención de la temperatura corporal Se distribuye principalmente en las regiones perirrenales, axilares, interescapulares, inguinales, cervical, y rodeando los grandes vasos sanguíneos. En el ser humano se ubica preferentemente en las regiones axilares y perirrenales.
Histológicamente está compuesto por un40% de células pardas siendo el resto células endoteliales, mastocitos, preadipocitos, etc. Son adipocitos con menor cantidad de lípidos intracitoplasmáticos, repartidos en múltiples gotitas, lo que les confiere una mayor capacidad para hidrolizar triglicéridos Presentan una gran cantidad de mitocondrias lo que le confiere color pardo. Está ricamente inervado y vascularizado. La estimulaciónsimpática activa la lipólisis, produciendo un fuerte estímulo de la cadena respiratoria pero liberando calor en lugar de ATP. Este fenómeno se produce por la presencia de proteínas desacoplantes que desconectan la fosforilación oxidativa de la cadena respiratoria. (La cadena respiratoria acoplada a la fosforilación oxidativa produce ATP más calor, en cambio al desacoplarse toda la energía se disipacomo calor)
Existen diversas proteínas desacoplantes denominadas UCP 1-2-3-4. Las proteínas UCP permiten el reingreso de los hidrogeniones (H+) equilibrando las concentraciones de los mismos, esto provoca un aceleramiento de la cadena respiratoria con el fin de aportar más H+ y por lo tanto aumenta notablemente la producción de calor.
La UCP 1 se expresa en tejido adiposo pardo, la UCP 2 en eltejido adiposo blanco y otros tejidos ricos en macrófagos, la UCP 3 en músculo esquelético y la UCP 4 en el SNC.
La UCP1 está estimulada por la acción simpática sobretodo por receptores ß3, el frío y la sobrealimentación. En este último caso el exceso de ácidos grasos actúa como estímulo induciendo la síntesis de UCP 1 [Bouillad 1984].
La triiodotironina amplifica la respuesta anoradrenalina pero no actúa por sí sola. La síntesis de UCP es estimulada más por el frío que por la dieta vía receptores α1 y β adrenérgicos
El receptor β3 es el principal en la inducción termogénica mediada por catecolaminas, pero también se lo ha encontrado en tejido adiposo blanco en donde está envuelto en la lipólisis, control del tamaño celular y en la secreción de leptina.
Estas acciones lepermiten al animal mantener la temperatura corporal y un peso estable.
En humanos el tejido adiposo pardo se lo encuentra aumentado en los feocromocitomas y está presente en los hibernomas. La destrucción del tejido adiposo pardo (TAP) conduce a estos animales a la obesidad sin aumento del ingreso calórico [Lowell, 1993]. Los ratones knock-out para UCP-1 son sensibles al frío pero no obesosprobablemente por compensación de la UCP-2.
Cuando se lo sobre-expresa mediante técnicas transgénicas en ratas obesas se produce una reducción del peso corporal. Esta última tiene un 59% de semejanza con la UCP-1 y su gen al igual que el UCP-3 se ubica en el cromosoma 11 en humanos y en el 7 en ratones, regiiones que han sido ligadas a obesidad e hiperinsulinismo [Fleury 1997]. Se expresa en casi...
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