Trastornos hemodinamicos

Trastornos Hemodinámicos
Klga. Emilia Solís Docente Fisiopatología UDLA

Vasos Sanguíneos
- Arterias - Arteriolas sangre - Capilares - Vénulas - Venas vasos de intercambio recogen sangre de los capilares transporte y reservorio de sangre vasos de presión vasos de resistencia, controlan paso de

Vasos Sanguíneos

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Sistema capilar

5 Figure 15-16 - Overview

Trastornoshemodinámicos
• • • • • • • • Edema Hiperemia o congestión Hipertensión arterial Hemorragia Isquemia Trombosis Embolia Shock
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Edema
• Aumento de agua libre en el espacio intersticial. • Provoca ↑ de volumen y compresión celular y/o vascular

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Equilibrio neto vascular-intersticial
Extremo arterial del capilar Filtración Extremo venoso del capilar Absorción

14 ml/min

12 ml/min

2ml/min en LIS

Reabsorción por sistema linfático
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Mecanismos fisiopatológicos del edema
• ↑ Presión hidrostática capilar - Insuficiencia cardiaca por falla de bomba - Insuficiencia renal por retención de Na+ y agua • ↓ Presión oncótica capilar por ↓ de proteínas - Nefropatías glomerulares por proteinuria - Cirrosis por defecto en síntesis proteica - Síndrome mala absorción

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• ↑permeabilidad capilar - Trastornos por lesión tisular que produce daño en estructura vascular. • Obstrucción de flujo linfático linfedema - Neoplasias por compresión - Irradiación - Cirugía por resección - Parasitosis provoca elefantiasis (filarias)

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El edema implica un aumento de peso y volumen de los tejidos u órganos comprometidos. • Edema generalizado – Comienza en zonas bajas (EEII) –Origen cardiaco, renal, hepático – Inicia como edema vespertino que disminuye con el reposo • Edema local – Por obstrucción venosa periférica, linfática o inflamatoria
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Anasarca o edema generalizado

Edema local

Signo de Godet o “fovea”

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Consecuencias del edema
• Altera el metabolismo celular lleva a necrosis

• Favorece la inflamación y extensión de este proceso • Unedema crónico puede condicionar fibrosis • Muerte en órganos vitales (encéfalo, pulmones) • Dolor por compromiso nervioso • Compresión de vísceras atelectasias

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Evolución del edema
• Generalmente el líquido se reabsorbe y desaparece al solucionarse la causa. • Si el líquido permanece retenido, puede seguir el curso de la inflamación • Cuando el líquido del espacio intersticial aumentasobre un 15%, el edema es clínicamente evidente

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Hiperemia o congestión
• Alteración del flujo sanguíneo por dilatación vascular y aumento del flujo sanguíneo . • Provoca aumento de volumen de sangre en tejidos u órganos. • 2 tipos:
– Hiperemia aguda – Hiperemia pasiva activa o local generalizada o crónica
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• Congestión aguda
– Hay dilatación arterial y arteriolar con apertura decapilares por liberación de sustancias vasoactivas, ↑ demanda tisular o fiebre. – Coloración rojiza en órgano afectado con ↑ temperatura y volumen – Produce rotura capilar y hemorragias pequeñas y numerosas. – Se asocia con procesos inflamatorios
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• Hiperemia pasiva
– Congestión en la circulación periférica venosa – Provoca hipoxia de tejidos cianosis

– Origina necrosis celular yhemorragia por rotura celular – Generalizado – Localizado obstrucción retorno venoso en IC obstrucción local de

retorno venoso por carencia de anastomosis o colaterales. Várices.
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Hipertensión arterial
• ↑ mantenido de la PA Pº sistólica ≥ 140 mmHg Pº diastólica ≥ 90 mmHg

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Presión Ventricular y Presión Arterial

Presión Ventricular Presión Arteria Aorta
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• Etiología –Primaria o esencial – Secundaria 90% de los casos

nefropatías, enf. glándula renal,

preeclampsia, coartación de aorta.
↑ Resistencia periférica ↑ PA Lesión de pared vascular
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Características de la HTA
• Enfermedad crónica. • Alta tasa de morbilidad y mortalidad. • Es asintomática, pero fácil de detectar. • Cursa con complicaciones graves y letales si no es tratada a tiempo. • Factor de...