“Tuberculosis. morfología del agente, diagnóstico y tratamiento”.

Páginas: 11 (2636 palabras) Publicado: 11 de enero de 2012
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de Medicina

“Tuberculosis. Morfología del agente, diagnóstico y tratamiento”.

Ricardo Rodríguez Villanueva

Octubre 2011

Resumen
M. tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida. No se conoce aún la compleja existencia intracelular de esta bacteria, pero se está aclarando con lentitud. En elperíodo de exposición, M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las diminutas partículas infecciosas alcanzan los alvéolos, y son digeridas por los macrófagos alveolares. A diferencia de la mayor parte de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (al inhibir la molécula de unión específica, el antígeno endosomal específico 1). No obstante, elfagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso del patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar. Las bacterias fagocitadas también pueden eludir la destrucción mediada por los macrófagos con la formación de intermediarios reactivos del nitrógeno creados entre el óxido nítrico y los aniones superóxido al catabolizar catalíticamente losoxidantes generados. Aunque los macrófagos alveolares inician el proceso de fagocitosis, los macrófagos circulantes y los linfocitos son atraídos hasta los focos de infección por las bacterias, los restos celulares y los factores quimiotácticos propios del organismo anfitrión (p. ej., el componente C5a del complemento). La característica histológica de este foco es la formación de células gigantesmultinucleadas a partir de los macrófagos fusionados, conocidas también como células de Langhans. Los macrófagos infectados se pueden diseminar también durante la fase inicial de la enfermedad a los ganglios linfáticos locales, así como al torrente circulatorio y a otros tejidos (p. ej., la médula ósea, bazo, ríñones, sistema nervioso central). La eficacia de la destrucción bacteriana serelaciona en parte con el tamaño del foco de la infección. Las colecciones localizadas de macrófagos activados (granulomas) evitan posterior diseminación de las bacterias. Estos macrófagos pueden penetrar en los granulomas pequeños (menores de 3 mm) y destruir a los microorganismos que se encuentran en su interior. Sin embargo, los granulomas más grandes o caseosos se encapsulan con fibrina y protegeneficazmente a las bacterias de la eliminación producida por los macrófagos. Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se pueden reactivar algunos años más tarde, cuando disminuye la respuesta inmunitaria del paciente como consecuencia de la edad o por una enfermedad o un tratamiento inmunosupresor. Este es el motivo de que la enfermedad pueda no desarrollarse hasta etapas tardías de lavida en pacientes expuestos a M. tuberculosis.


Introducción
La tuberculosis es una enfermedad que actualmente se considera como la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo, se calcula que anualmente provoca un número mayor a 500.000 muertes en la población pediátrica y en la población adulta se estima un número mayor a los 2 millones de muertes por año. Desde el punto de vistahistórico, existen evidencias de infección TBC en momias del antiguo Egipto (mal de Pott), sin embargo epidemiológicamente se convirtió en un problema grave durante la Edad Media, y sobre todo en los siglos XVIII-XIX, debido al cambio factores socio-económicos (revolución industrial, hacinamiento en las ciudades etc.)
A partir de 1830 se le dio el nombre de tuberculosis al conjunto de signos ysíntomas que conforman el cuadro clínico de la enfermedad y en el año de 1882 se detecto por primera vez el agente causal, el llamado bacilo de Koch en honor a su descubridor, el alemán Robert Koch. Durante el siglo XIX, se produjo en Europa un declive “natural” de la infección, seguramente debido a la mejora de las condiciones socio-económicas, con una disminución de casos de un 5-10 % anual,...
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