Anabantha-io

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Balance de Potasio
La regulación del K+ plasmático (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las células hacia el líquido extracelular. El K+ que se elimina del espacio extracelular es enparte reemplazado por el K+ celular proveniente del músculo, hígado o elementos figurados de la sangre (Fig. 11). Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte estemovimiento transcelular; así como cambios en el pH plasmático y la concentración de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que influye en el K+ sérico es su ingreso, ya sea por vía oral oparenteral.
La insulina favorece la movilización del K+ hacia el interior del músculo y el hígado. La secreción de insulina varía directamente con la concentración del K+ plasmático. Evidencias clínicas yexperimentales sugieren que la insulina desempeña un papel fisiológico muy importante en la regulación del K+ sérico. Por ejemplo, un aumento en la concentración de K+ plasmático después de ingeriralimento, estimula la secreción de insulina que hace descender el potasio plasmático al facilitar su entrada a las células; por otra parte, la hipokalemia inhibe la secreción de insulina, situación quefavorece la salida del potasio celular y la corrección del problema.
Sin duda, la vía de excreción más importante del K+ es el riñón, aún cuando pequeñas cantidades del ión son eliminadas por el sudory las heces (10 mEq/día). La excreción de K+ depende esencialmente de la secreción del K+ de las células distales hacia la luz tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal yel asa de Henle; el K+ excretado, proviene de su secreción por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es función de la concentración yde los gradientes eléctricos que se establecen a través de la membrana celular y la luz tubular.
La relación entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por numerosos...
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