Asfixia neonatal

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EDUCACION MEDICA CONTINUA Asfixia neonatal
Neonatal asphyxia
Dr.: Hugo Tejerina Morató*

Introducción
La asfixia neonatal sigue siendo un problema importante de mortalidad y morbilidad a largo plazo en las unidades de neonatología, a pesar de las mejoras en estudio y monitoreo perinatal. Su principal expresión clínica usada como sinónimo es la encefalopatía hipóxico isquemica. La presenterevisión tiene el fin de recordar la etiopatogenia, fisiopatología, expresión clínica y actualizar el manejo y tratamiento establecido como experimental. Asfixia se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos. Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos y si se asocia a hipoventilación, presenta hipercapnia.

Fisiopatología y etiología
En un 90%están en relación con el periodo de ante parto e intra parto, como consecuencia de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a insuficiencia cardiopulmonar o neurológica en el post parto. Diferentes procesos producen descompensación que pueden desencadenar el proceso asfíctico, como ser patologíasque alteren la oxigenación materna, que disminuyan flujo sanguíneo desde la madre a la placenta o desde ésta al feto, que modifiquen el intercambio gaseoso a través de la placenta o a nivel de los tejidos fetales o que aumenten las necesidades fetales de oxígeno, (ver cuadro # 1). La lesión hipóxico isquemica produce una serie de eventos: inicialmente existen mecanismos compensatorios deredistribución como el llamado reflejo de inmersión (diving reflex) que frente a la presencia de hipoxia e isquemia produce la recirculación de sangre hacia cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, en detrimento del pulmón, intestino, hígado riñones bazo, huesos, músculos esqueléticos, vasos y piel. En la hipoxia leve se produce disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión arterialIncidencia
Es variable dependiendo de los centros de referencia, se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. Es responsable del 20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas y toxémicas, también está en relación con parto en presentación de nalgas, retraso de crecimiento intrauterino y recién nacidospostmaduros.

*

Medico Pediatra Neonatólogo. Hospital de la Mujer. Servicio de Neonatología. La Paz

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (2): 145 - 50

145

Cuadro # 1. Procesos que pueden desencadenar asfixia neonatal.
En la madre: - Hipertensión crónica, preeclampsia o eclampsia - Afecciones vasculares - Diabetes - Uso de drogas - Hipoxia por alteraciones cardio - respiratorias - Hipotensión -Infecciones En la placenta: - Infartos - Fibrosis - Desprendimientos prematuros En el cordón: Prolapso Vueltas Nudos verdaderos Compresión Anomalías en vasos umbilicales En el feto: Hídrops Infecciones RCIU Post madurez

y aumento de la presión venosa para mantener una adecuada perfusión cerebral. Con la persistencia de hipoxia se produce una disminución en el gasto cardiaco y posteriormente una caídade la presión arterial por un fracaso de la fosforilación oxidativa al acabar las reservas energéticas. El metabolismo anaerobio produce ácido láctico, que inicialmente se queda en los tejidos hasta que se recupera la perfusión. Pasada la injuria inicial viene una etapa de recuperación en la que existirá mayor daño, llamada reperfusión, el cerebro hipóxico aumenta el consumo de glucosa, la hipoxiacausa dilatación vascular lo que facilita el ingreso de glucosa a la célula y mayor producción local de ácido láctico. La creciente acidosis lleva a: descenso de la glicólisis, pérdida de la autorregulación vascular cerebral, disminución de la función cardiaca, isquemia local y disminución de llegada de glucosa al tejido que lo requiere. Se alteran las bombas de iónes, lo que lleva al acumulo...
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