Coagulopatias
Páginas: 5 (1210 palabras)
Publicado: 27 de febrero de 2011
COAGULOPATIAS
COAGULACIÓN SANGUÍNEA:
La coagulación sanguínea es un mecanismo de autodefensa para impedir, hasta cierto punto, la pérdida de una cantidad mayor de sangre; este fenómeno es eficaz cuando la hemorragia sucede en vasos pequeños o capilares; al formarse los tapones de fibrina, se impide la salida de mayor cantidad de sangre. Cuando en la hemorragia están afectados vasosde mayor calibre, la coagulación por sí sola no se puede controlar. En este caso es necesario ligar los vasos para evitar la pérdida de más sangre.
La coagulación sanguínea se realiza mediante una serie de factores plasmáticos, la mayoría de los cuales son enzimas proteolíticas. Están presentes constantemente en el plasma en la forma de proenzima o zimógeno.
[pic]
El mecanismo de lacoagulación, encargado de la formación de fibrina, implica una serie compleja o “cascada” de reacciones en las que las enzimas inactivadas se activan y las activadas a su vez activan a otras enzimas que están inactivadas.
La reacción fundamental en la coagulación de la sangre es la conversión del fibrinógeno, proteína soluble del plasma, en fibrina insoluble.
El proceso incluye laliberación de dos pares de polipéptidos de cada molécula de fibrinógeno. La porción restante, el monómero de fibrina, se polimeriza entonces con otras moléculas de monómero para formar fibrina. La fibrina es inicialmente una malla laxa de fibras entrelazadas. Entonces es convertida, por la formación de enlaces cruzados covalentes, en un agregado denso y apretado. Esta última reacción es catalizadapor el factor III, el factor estabilizante de la fibrina y requiere Ca2+.
La conversión del fibrinógeno en fibrina es catalizada por la trombina. La trombina es una serina proteasa que se forma a partir de su precursora circulante, la protrombina, mediante la acción de factor X activado. El factor X puede ser activado por reacciones que se llevan a cabo a lo largo de cualquiera de dosvías, una intrínseca y otra extrínseca.
[pic]La reacción inicial del sitema intrínseco es la conversión del factor XII inactivo en el factor XII activo (XIIa).El factor XIIa entonces activa al factor XI y el factor activo XI estimula al factor IX. El factor IX activado forma un complejo con el factor VIII que se llama facrtor activador X. se requieren fosfolípidos de las plaquetas agregadasy Ca2+ para que se active por completo el factor X. La liberación de Tromboplastina tisular, mezcla de proteínas y fosfolípidos que activa al factor VII, activa al sistema extrínseco. La tromboplastina tisular y el factor V, el factor X activado cataliza la conversión de protombina en trombina.
COAGULOPATIAS
Se definen como un grupo de afecciones que involucran el proceso decoagulación sanguínea del cuerpo, los cuales pueden llevar a que se presente sangrado intenso y prolongado después de una lesión.
Los trastornos del mecanismo de coagulación de la sangre se pueden deber a una deficiencia de los factores esenciales, o a la presencia de anticuerpos que actúan en algunos componentes esenciales para la coagulación. Los trastornos hemorrágicos también pueden resultar delhecho de tener plaquetas en muy baja cantidad o funcionando en forma deficiente.
Estos trastornos también pueden ser hereditarios o adquiridos por ejemplo algunos trastornos hemorrágicos están presentes desde el nacimiento y se transmiten de padres a hijos. Otros se desarrollan durante el curso de ciertas enfermedades, como la deficiencia de vitamina K y la enfermedad hepática severa. Losefectos secundarios de ciertos medicamentos con frecuencia llevan que se presenten las formas adquiridas de estos trastornos.
ENFERMEDADES DEBIDAS A LA DEFICIENCIA
DE FACTORES DE COAGULACIÓN
|DEFICIENCIA |SÍNDROME CLÍNICO |CAUSA |
|DEL FACTOR | |...
COAGULACIÓN SANGUÍNEA:
La coagulación sanguínea es un mecanismo de autodefensa para impedir, hasta cierto punto, la pérdida de una cantidad mayor de sangre; este fenómeno es eficaz cuando la hemorragia sucede en vasos pequeños o capilares; al formarse los tapones de fibrina, se impide la salida de mayor cantidad de sangre. Cuando en la hemorragia están afectados vasosde mayor calibre, la coagulación por sí sola no se puede controlar. En este caso es necesario ligar los vasos para evitar la pérdida de más sangre.
La coagulación sanguínea se realiza mediante una serie de factores plasmáticos, la mayoría de los cuales son enzimas proteolíticas. Están presentes constantemente en el plasma en la forma de proenzima o zimógeno.
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El mecanismo de lacoagulación, encargado de la formación de fibrina, implica una serie compleja o “cascada” de reacciones en las que las enzimas inactivadas se activan y las activadas a su vez activan a otras enzimas que están inactivadas.
La reacción fundamental en la coagulación de la sangre es la conversión del fibrinógeno, proteína soluble del plasma, en fibrina insoluble.
El proceso incluye laliberación de dos pares de polipéptidos de cada molécula de fibrinógeno. La porción restante, el monómero de fibrina, se polimeriza entonces con otras moléculas de monómero para formar fibrina. La fibrina es inicialmente una malla laxa de fibras entrelazadas. Entonces es convertida, por la formación de enlaces cruzados covalentes, en un agregado denso y apretado. Esta última reacción es catalizadapor el factor III, el factor estabilizante de la fibrina y requiere Ca2+.
La conversión del fibrinógeno en fibrina es catalizada por la trombina. La trombina es una serina proteasa que se forma a partir de su precursora circulante, la protrombina, mediante la acción de factor X activado. El factor X puede ser activado por reacciones que se llevan a cabo a lo largo de cualquiera de dosvías, una intrínseca y otra extrínseca.
[pic]La reacción inicial del sitema intrínseco es la conversión del factor XII inactivo en el factor XII activo (XIIa).El factor XIIa entonces activa al factor XI y el factor activo XI estimula al factor IX. El factor IX activado forma un complejo con el factor VIII que se llama facrtor activador X. se requieren fosfolípidos de las plaquetas agregadasy Ca2+ para que se active por completo el factor X. La liberación de Tromboplastina tisular, mezcla de proteínas y fosfolípidos que activa al factor VII, activa al sistema extrínseco. La tromboplastina tisular y el factor V, el factor X activado cataliza la conversión de protombina en trombina.
COAGULOPATIAS
Se definen como un grupo de afecciones que involucran el proceso decoagulación sanguínea del cuerpo, los cuales pueden llevar a que se presente sangrado intenso y prolongado después de una lesión.
Los trastornos del mecanismo de coagulación de la sangre se pueden deber a una deficiencia de los factores esenciales, o a la presencia de anticuerpos que actúan en algunos componentes esenciales para la coagulación. Los trastornos hemorrágicos también pueden resultar delhecho de tener plaquetas en muy baja cantidad o funcionando en forma deficiente.
Estos trastornos también pueden ser hereditarios o adquiridos por ejemplo algunos trastornos hemorrágicos están presentes desde el nacimiento y se transmiten de padres a hijos. Otros se desarrollan durante el curso de ciertas enfermedades, como la deficiencia de vitamina K y la enfermedad hepática severa. Losefectos secundarios de ciertos medicamentos con frecuencia llevan que se presenten las formas adquiridas de estos trastornos.
ENFERMEDADES DEBIDAS A LA DEFICIENCIA
DE FACTORES DE COAGULACIÓN
|DEFICIENCIA |SÍNDROME CLÍNICO |CAUSA |
|DEL FACTOR | |...
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