Enfoque del paciente icterico

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ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA
Dr. Rafael Angel G. Servicios Especiales de Salud Segundo piso Hospital de Caldas Manizales, Julio de 1997 – Actualizado Febrero de 2004 Cuando nos encontramos con un paciente con coloración amarillenta de la piel y mucosas como parte de su historia y examen clínico, estamos ante un síndrome que nos exige hacer un ejercicio diagnóstico progresivo para aclararlas diferentes causas. En primer lugar la historia clínica y un examen físico cuidadoso nos pueden orientar en la mayoría de los pacientes hacia la causa de la ictericia. Para confirmar la presencia de esta es necesario examinar al paciente con luz natural en especial las mucosas y la conjuntiva bulbar, ya que el pigmento tiene mayor afinidad por el tejido elástico. La ictericia es clínicamentedetectable con niveles de bilirrubina sérica por encima de 2 mg/dl. Clínicamente también podemos saber si la hiperbilirrubinemia es directa o indirecta. Si el paciente tiene color normal en su materia fecal y la orina no está hipercoloreada, la hiperbilirrubinemia muy probablemente será indirecta, pero si el paciente presenta con acolia y coluria lo más probable es que sea directa. Una historia dealcoholismo o hepatitis y signos de cirrosis nos orientan hacia una causa hepática de la ictericia, mientras que el dolor abdominal, escalofrío, fiebre y prurito nos hacen sospechar una causa posthepática. El Laboratorio nos ayuda a ubicar con mayor claridad el origen de la ictericia. En cuanto a la bilirrubina un aumento con predominio de la bilirrubina indirecta, no conjugada, o insoluble ya queestá ligada a la albúmina, es debido en general a una sobreproducción de pigmento. Esto ocurre en los estados hemolíticos por diversas causas. También en enfermedades de transporte, almacenamiento o defectos de conjugación como el síndrome de Crigler-Najjar y la enfermedad de Gilbert. Como la bilirrubina no es soluble, esta no se observa en orina y el urobilinógeno, que es incoloro, está aumentadoen orina y materia fecal. Un aumento de la bilirrubina directa o soluble, que es excretada por los

hepatocitos al canalículo biliar conjugada con ácido glucurónico, se puede deber a una obstrucción extrahepática de la vía biliar así como a lesión hepatocelular o canalicular. Como la bilirrubina es soluble, se observa en la orina. Una vez confirmada que la hiperbilirrubinemia es directa esnecesario determinar si las causas son hepáticas o posthepáticas. En las ictericias de origen hepático, en especial aquellas con necrosis hepatocelular como las hepatitis, las transaminasas, AST o SGOT y ALT o SGPT, están marcadamente elevadas mientras que la fosfatasa alcalina y la GGT (Gama Glutamil Transpeptidasa) no se elevan mucho. La ictericia muestra un aumento tanto de la bilirrubina directacomo de la indirecta. Este problema también puede deberse a un defecto congénito de la secreción como el síndrome de Dubin-Johnson y el de Rotor. La colestasis intrahepática tiene un cuadro muy similar a la ictericia obstructiva a la cual me refiero a continuación, es causada por disfunción a nivel del canalículo biliar. Algunas causas son la sepsis, reacciones de hipersensibilidad a drogas y lanutrición parenteral total. En algunos casos de ictericias de origen hepático se completa el estudio con una biopsia hepática para identificar la patología específica y el grado de compromiso. La fosfatasa alcalina se deriva de actividades del hueso, intestino, hígado y placenta. Puede estar elevada en niños, mujeres embarazadas, así como en diferentes condiciones óseas y en la ictericia obstructivao la colestasis intrahepática. Hay un método sencillo de laboratorio para distinguir si la elevación es ósea o hepática. Al contrario de la isoenzima derivada del hueso, la de origen hepático es estable al calentamiento. Así es que se toma la muestra al paciente y se divide en 2. A una se le hace la determinación normal. La otra se calienta al baño maría, 560C por 15 minutos y luego se hace la...
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